Наркомании, как и многие другие болезни, показывают наглядные изменения патоморфоза. Если мы будем сравнивать клинические картины туберкулеза, ревматизма, сифилиса, описанные в XIX столетии, с тем, что мы наблюдаем сейчас, симптомы наркоманий, описанные А. Эрленмейером, П. Солье, Е. Крепелиным, с наркоманиями современными, то различия будут значительными. Особые изменения произошли за последние два десятилетия. Например, даже неспециалисту видны ранее не наблюдавшиеся формы алкоголизма, в том числе женского (о детском алкоголизме мы не упоминаем, поскольку до последних десятилетий он был практически неизвестен). Здесь, как и в разделе о биологических предпосылках наркотизации (см. главу 12), мы только называли факты. Осмысление новой медицины возможно только с привлечением широкого круга общебиологических, антропологических знаний, которые позволят обобщить происходящие с человеком изменения.
Изменился патоморфоз и пол и наркотизма за последнее десятилетие. Вначале нам казалось, что полинаркотизация возникает из-за трудности нахождения привычного наркотика, что полинаркотизация вынужденна, как бы викарна.
Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно, что дополнительный наркотизм носит характер определенной системы. Так, морфинисты не вводили себе кофеин ни в абстиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд дополнительных наркотиков использовался наркоманами только в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд был предпочтителен в абстинентном состоянии. И наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует мононаркотизм, и вид дополнительного наркотика также не случаен. Становилось ясным, что полинаркотизм — не только следствие социальных обстоятельств, но и проявление определенных патогенетических механизмов в наркомании.
В связи с этим лабораторное исследование наркоманий может показать пути становления зависимости. Ведь сущность привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем, например, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели у здорового человека, материальный субстрат этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат вещества с известными фармакодинамическими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ результата этого воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата. В последнее время полинаркотизм вновь изменился. Однако измененные, современные формы полинаркотизма мы представим позже, а сейчас вкратце изложим суть тех форм, когда полинаркотизм не был усложнен.
Раньше мы долгое время не наблюдали изначальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого моно-наркотизма зависели от качества употреблявшихся наркотиков. Например, изначальное совмещение иногруппных наркотиков (седативных и стимуляторов, седативных и фантасти-ков) всегда кончалось формированием наркомании к веществам седативного действия, мононаркотизмом.
Полинаркотизм развивался на той стадии мононаркотизма, когда значительно уменьшалось эйфоризирующее действие привычного наркотика. Осознаваемой субъективной причиной добавления нового наркотика была личностная мотивация, стремление к эйфории с помощью нового способа, дополнительного эйфоризатора.
Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями, при которых проявлялось стремление к достижению эйфории, служили и социальные установки, и социально определяемые качества личности, что могло быть препятствием как к началу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинар-котизма это препятствие отсутствует, поскольку личность наркомана к этому времени изменена в такой степени, что соображения социальной ответственности в расчет больными уже не принимаются.
Мы должны рассматривать любого наркомана как потенциального полинаркомана, когда возникает утрата эйфоризи-рующего действия привычного наркотика и развитию поли-наркотизма препятствует только физиологическое состояние в данный момент. Отсюда необходимая настороженность в медикаментозном ведении таких больных и дополнительные профилактические меры.
Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана невольно создает тенденцию расширить диагностические границы полинаркоманий на основании возможных эпизодических случайных или викарных приемов иногруппных наркотиков некоторыми больными. Но, не говоря уже о том, что это неправильно по существу, гипердиагностика влечет за собой особую тактику, например, купирования абстинентного синдрома (это может привести к необоснованной даче снотворного опиоману, если он когда-то принимал барбитураты), что лишь подтолкнет больного к полинаркотизму.
По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость быстро развивается в случае злоупотребления средствами равнозначного клинического действия: группа седативных (алкоголизм и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные) или группа стимуляторов (фенаминизм, кофеинизм, теинизм).
В случаях совмещения одним больным препаратов разнозначного клинического действия это происходит не одномоментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман после вечернего или ночного приема снотворных по утрам часто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом случае не может идти речи о купировании кофеином абстиненции, поскольку абстиненция у злоупотребляющего седативными препаратами развивается не ранее второй половины следующего дня. В абстинентном синдроме у такого больного мы не видим признаков лишения кофеина. Опиоманы и алкоголики, принимающие чифир, не обнаруживают стремления к повышению доз этого добавочного средства. Без этого добавочного средства на фоне привычного наркотика наркоман не отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание клинически разнозначных средств или ведет к погашению части действия основного наркотика (сочетание алкоголя и кофеина, опиатов и чифира), или вызывает побочные действия: тошноту, головную боль, возбуждение, беспокойство; при добавлении фантастиков возможны психотические состояния. Так, при сочетании морфия и кокаина появляются параноидная оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совмещение средств, различных по своему действию, наблюдавшееся нами ранее, было проявлением свойственной наркоманам фармакофагии в рамках асоциального поведения, подчиненного обычаям определенного микросоциального круга.
Закономерными случаями полинаркотизма в прошлом были представленные ниже формы, что актуально и в настоящее время.
10.1. Исходная форма—алкоголизм
Больные алкоголизмом — группа высокого риска приобщения к наркотизации другими опьяняющими средствами. Это отмечалось и ранее психиатрами, изучавшими такую новую (конец XIX — начало XX в.) патологию, как морфинизм, героинизм, гашишизм. В анамнезе этих наркоманов очень часто находили тяжелое пьянство. Учитывая распространенность в нашем обществе алкоголизма и эпидемическую волну наркоманий, мы должны ожидать большое количество случаев по-линаркоманий на базе алкоголизма. Диагностика подобных случаев достаточно сложна, поскольку в зависимости от вида присоединившегося наркотика клинический «фасад» различен и роль его маскирующая. Следует отметить одну общую черту—позднее начало наркотизации (после 20 лет). У такого «взрослого» наркомана всегда нужно искать в анамнезе пьянство.
В I стадии алкоголизма, как в I стадии любой другой формы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует. Симптоматика ограничивается психической зависимостью и синдромом измененной реактивности. Присоединение препаратов фенантренового ряда, транквилизаторов или снотворных (обычно сильнодействующих), гашиша вело не к образованию полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; бывший алкоголик становился опиоманом или гашишистом, переходил на постоянный прием снотворных. Реакция на опиаты, гашиш и снотворные в этой стадии алкоголизма не отличается от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма не искажено. В редких случаях новый наркотик не «прививается», и алкоголик остается «верен» спиртному.
Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую интоксикацию с рвотой, чувством разбитости, головной болью, раздражительностью, бессонницей. Известно, что знахарки лечили пьяниц кодеином. На этом этапе алкоголизма развитие полинаркомании при злоупотреблении сочетанным приемом алкоголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик обычно отказывался принимать опиаты. В тех наблюдениях, где больной алкоголизмом II стадии оказывался в условиях доступности опиатов и отсутствия спиртного, он мог стать или абстинентом, или опиоманом. В условиях этого естественного эксперимента опиомания развивалась крайне медленно, в течение 6—8 мес, с преодолением выраженного периода несовместимости. Такой опиоман долгое время ограничивается малыми дозами наркотика.
Снотворные и транквилизаторы в отличие от опиатов больные алкоголизмом II стадии принимают с ощущением эйфории и комфорта, что объясняется перекрестной толерантностью препаратов. Во II стадии у больного с повышенной толерантностью к спиртному снотворные в терапевтической дозе дают лишь первый эффект своего действия — возбуждения. Чтобы усыпить такого больного, необходима 4—5-кратная доза снотворных; о трудности введения в наркоз препаратами жирного ряда алкоголика знают хирурги. Снотворные и транквилизаторы больные алкоголизмом обычно принимают или для снятия агриппнического синдрома или, по совету «опытных» собутыльников, для купирования абстиненции. Эйфори-зирующий эффект оказывается достаточным основанием для сочетанного приема алкоголя и снотворных в ближайшее после знакомства со снотворным время. В наших наблюдениях полинаркомания при сочетании злоупотребления снотворными или транквилизаторами и алкоголем быстро развивалась во II стадии алкоголизма. Курение гашиша во II стадии алкоголизма действует слабо, вызывая головную боль, иногда тошноту и рвоту. В ремиссии II стадии алкоголизма гашиш переносится хорошо, и возможен переход в гашишизм с исчезновением влечения к спиртному — смена формы наркомании.
Большинство случаев полинаркоманий развивается в III стадии алкоголизма, когда присоединение систематического приема не только снотворных, гашиша, но и опиатов происходит безболезненно. Причину присоединения добавочного наркотика все пациенты называют достаточно определенное стремление усилить и удешевить опьянение. Больного в III стадии алкоголизма, ставшего чистым опиоманом или га-шишистом, мы не наблюдали. Знакомство таких больных с опиатами всегда (в наших наблюдениях) приводило к полинаркомании. Это кажется особенно интересным в сравнении с больными алкоголизмом II стадии, когда опиомания, хотя и возникала только после достаточно длительного периода плохой переносимости, но всегда выступала в чистом виде и в дальнейшем сопровождалась отвращением к спиртному; гашишизм также формировался, несмотря на некоторый дискомфорт, как мононаркотизм, с уменьшением влечения к спиртному.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает (если ранее была) периодичность злоупотребления, компуль-сивность становится ведущей чертой, абстинентный синдром приобретает новое качество. Заметно меняется характер дефекта личности, а также психоневрологических расстройств в широком смысле. В случае вынужденного исключения опиатов, снотворных или гашиша и возвращения только к алкоголизации злоупотребление спиртным приобретает тяжелейший, злокачественнейший за всю историю болезни пациента характер. Таков финал и тех случаев, в которых больной в I или во II стадиях алкоголизма в силу внешних обстоятельств становится опиоманом, барбитуроманом или гашишистом. В этих случаях возвращение к алкоголизму происходит в утяжелившейся форме. Подобного рода наблюдения могут свидетельствовать о том, что даже кратковременные опиизм, гашишизм или злоупотребление снотворными патогенетически эквивалентны II стадии алкоголизма. Эту эквивалентность следует искать в общих чертах фармакодинамики этих 4 различных по своему действию наркотиков.
Алкогольная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Причиной комбинированного опьянения у больных алкоголизмом является стремление снять последствия алкогольного эксцесса (бессонницу, состояние напряжения) или усилить и удешевить опьянение. Эйфоризирующий эффект седативных средств — причина быстрого перехода от периодического к систематическому их приему. Предпочтение отдается наиболее эйфоризирующим и сильнодействующим препаратам. Ближайшим же последствием эпизодического совмещения является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода вследствие передозировки, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, заметное углубление психического дефекта, ускорение наступления психотических состояний. Очень быстро периодическое совмещение становится систематическим — и это последний шаг к становлению алкогольной полинаркомании. По нашим наблюдениям, для возникновения зависимости к снотворным алкоголику достаточно принимать снотворное в течение 1—1 '/2 м^с.
Видоизменение основного процесса наступает спустя 1— 2 мес после возникновения дополнительной зависимости. Следовательно, спустя 2—4 мес после начала приема алкоголиком снотворного или транквилизатора можно обнаружить новое качество состояния пациента — полинаркоманию. Особенно нагляден перелом в течении, если до начала совмещения у пациента можно было диагностировать I — начало II стадии алкоголизма.
Присоединение новой интоксикации ведет к искажению основного заболевания и означает, что лишение снотворных или транквилизаторов, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать развитие тяжелого абстинентного синдрома.
Хроническое отравление снотворными, как мы это показали, является очень тяжелой формой наркотизма; при этом имеется столь же выраженная психическая зависимость, как при опиоманиях (морфинизм, героинизм и др.), и во многом более тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями.
Первым следствием комбинированной зависимости могут служить дисфорические состояния и депрессии с возможным исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодическими; их нельзя поставить в причинную связь с абстинентным синдромом: снижение настроения длится 1—2 нед, исчезая только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до развития абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет депрессию.
Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возрастание толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), что обнаруживается при перерыве в приеме дополнительного наркотика.
Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно и вне действия наркотика. Следует отметить также быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением.
В ряду независимых непосредственно от приема наркотика признаков, помимо упомянутых депрессивных и дисфориче-ских состояний, изменения влечения, толерантности и ситуационного контроля, выделяются мнестические и интеллектуальные расстройства. Первые необходимо подчеркнуть особо, так как нарушения памяти наряду с дисфориями являются одной из главных и первоочередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом. Резко падает способность к запоминанию даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в датировке событий прошлого. Ранний по сравнению с алкоголиками интеллектуальный дефект помогает причинно связать его со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами, что подтверждается наблюдениями и у молодых больных. Возникающий в результате полинаркомании интеллектуальный дефект имеет специфические отличия от деменции чисто алкогольной: характерна для злоупотребления снотворными брадипсихия, сходная с брадипсихией эпилептиков. Деменция отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью и глубиной и измененной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмоциональным фоном — раздражительно-злобным. Псевдопаралитический алкогольный синдром с благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремлением к юмору у больных, злоупотребляющих не только снотворными, но и транквилизаторами, мы не встречали.
При полинаркотизации транквилизаторами столь яркой деменции мы не наблюдали. Расстройства аффективной сферы реже были выражены напряженно-злобной дисфорией; чаще — тоскливой депрессией с суицидальными мыслями, переживаниями безнадежности, эгоцентрической фиксацией. На первый план выступала соматизация психических дисфункций. Даже при объективно выраженных вегетодистонических симптомах, слабости, утомляемости обилие телесных жалоб было непропорционально. Отмечались боли и неприятные разнообразные (сдавливание, стягивание, опустошенность, бесчувственность и др.) ощущения в различных частях тела — сенестопатии. Многие пациенты были навязчивы, плаксивы или требовательны, считали себя тяжелыми соматическими больными, отвергая какую-либо связь между самочувствием и злоупотреблением.
При алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами глубина опустошения обнажается при выходе из острого состояния. По снятии абстинентного синдрома больные остаются вялыми, опустошенными: апатизация выражена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста.
Течение заболевания ускоряется наступлением психотических расстройств, которые определяются скорее длительностью полинаркотизации, нежели длительностью предшествовавшего алкоголизма. Так, у больного, находившегося на грани перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематического приема барбитуратов психоз возник уже через 8 мес. Психозы представлены делириями или острым параноидом с затяжной и атипичной (для алкоголизма) структурой. Делирий отличается от алкогольного более глубоким помрачением сознания; иногда психоз приобретает форму галлюцинаторной спутанности. Длится делирий дольше (в среднем 5 сут); после исчезновения галлюцинаций отмечались тревога, неопределенные страхи, неполная критика, глубокая и затяжная астениза-ция. По выходе был амнезирован период, превышавший длительность острого состояния (антероградная амнезия). В случаях острого параноида в клинической картине преобладают идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (отравления), преследования. При остром начале течение психоза вялое, параноид затягивается до 2 нед, с пролонгированием слухового галлюциноза — до 2 и 3 нед. В некоторых случаях бредового психоза отмечаются конфабуляции.
Особенности клинической картины заставляют предполагать, что снотворные средства не только привносят количественные изменения в симптоматику алкоголизма, но и качественные.
Из симптомов, зависимых, непосредственно связанных с приемом наркотиков, заслуживают оценки форма комбинированного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а также абстинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуровой смесью возникает после приема половины прежней дозы спиртного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного. Такое опьянение диагностировать сложно, поскольку оно очень напоминает алкогольное; трудности в диагностике возрастают и потому, что от пациента исходит запах алкоголя. Однако дополнительная интоксикация снотворными может быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение значительно тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно при таком незначительном запахе спиртного. Обращают на себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на лице. Выражена дискоординация движений, больной с трудом стоит; движения носят характер пропульсии; сухожильные рефлексы резко снижены; мышцы вялые. Показательно, что нарушения моторики всегда выражены больше, чем нарушения психики. При алкогольном опьянении соотношение обратное. Аффект застойный, как в опьянении у «чистых» больных алкоголизмом III стадии. Однако в III стадии аффект, как правило, негативный и сопровождается моторной растор-моженностью. При комбинированном опьянении застойным бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность соответствует моторной заторможенности. Однако эти признаки ненадежны и относительны, если врач, как это чаще всего и бывает, не может сопоставить проявления смешанного опьянения у данного больного с чисто алкогольным у него же. Достоверно смешанное опьянение диагностируется лишь лабораторно.
Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются обязательными (и внезапно — новыми для больных алкоголизмом в I — начале II стадии). Больные не знают, как «чистые» алкоголики, периода палимпсестов, если не прошли его до начала приема снотворных. По всей вероятности, это определяется степенью изменения сознания во время комбинированной интоксикации.
Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотворных незначительно отличается от абстиненции при наркомании снотворными, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляется до тех пор отсутствовавший психический компонент. В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают безотчетный страх, чувство вины, появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что при смешанной интоксикации правонарушения случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Гипергидроз обилен. Тремор мелкий. Если диспепсические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, поташниванием, обложенным языком и изредка послаблением кишечника, в рассматриваемых случаях присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук.
Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 нед. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение 1-й недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом какую-либо форму гастроэн-тероколита). Дисфория длится до 3 нед, в дальнейшем отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность сосуществует с дисфорией и депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 нед. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы в ремиссии. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат частыми причинами рецидива у больных этой группы.
Алкогольно-опийная полинаркомания. У больного алкоголизмом начавшийся эпизодический прием опиатов (как и при эпизодическом приеме снотворных и транквилизаторов) еще не означает зависимости, но уже ведет к ней. При этом в отличие от действия снотворных эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием опиатов у больных алкоголизмом трудно. По нашим данным, переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как полинаркомания со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами. Признаки добавочной зависимости появляются спустя 1 — 1,5 года после начала систематического приема опиатов. Развитие алкогольно-опийной наркомании в III стадии алкоголизма, присоединение и включение систематического приема опиатов происходят без явлений несовместимости. Причиной присоединения добавочного наркотика все пациенты называют желание усилить опьянение. Характерный симптом — зуд при приеме опиатов — длится около года. Признаки опийного лишения при обрыве наркотизации появляются спустя год, а иногда и больше. Таким образом, и здесь, несмотря на отсутствие несовместимости, алкоголизм оказывается неблагоприятным фоном для развития опиизма. Вероятно, основа этого клинического явления та же, что и при замедленном формировании опиизма у больного алкоголизмом II стадии после периода несовместимости.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к искажению течения и симптоматики заболевания. О возможной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить в основном по трансформации абстинентного синдрома. Изменение формы злоупотребления (превращение дотоле периодического, запойного пьянства в систематическое) и формы опьянения (по словам родных, больной не бывает «таким трудным») имеют дополнительную диагностическую ценность. Это объясняется тем, что некоторым больным в III стадии алкоголизма изначально свойственно систематическое употребление, а впечатления родственников о больном в III стадии сложились давно и прочно и не всегда надежны. Однако, и по словам родных, и по словам самого больного, с началом опиизации интенсивность злоупотребления алкоголем снижается, и в целом, несмотря на систематичность приема наркотиков, поведение больного становится менее антисоциальным.
При этом нельзя считать, что эффект действия опиатов такой же, как у больного во II стадии алкоголизма, которого знахарки успешно могут лечить кодеином. В III стадии алкоголизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не подавляет влечения к спиртному. Препараты опийного действия усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного таким образом, что привычная степень алкогольной интоксикации оказывается излишней. Изменение поведения больного в опийно-алкогольном опьянении по сравнению с его поведением в чисто алкогольном также производит впечатление уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкогольное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные достаточно подвижны, выражен «опийный» эмоциональный фон; «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект снимается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбужденность, расторможенность; при превышении дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки; при этом отмечается сочетание малых доз спиртного (но часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов. Вначале обычно они принимают спиртное, затем таблетки или производят инъекцию опиатов. Такой порядок наркотизации объясняется стремлением углубить опьянение.
Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обращают внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, координированной подвижностью, при умеренной высоте сухожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опьянение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки, специфический алкогольный внешний вид и характерное алкогольное содержание речевой продукции. Вязкости, застреваемости, персевераций, негативного эмоционального фона, агрессивности, характеризующих опьянение при алкоголизме III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьянение производит впечатление как бы более ранней формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает последующее наблюдение абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинаркомании, несмотря на затяжной характер, объективно не производит впечатления более тяжелого, чем при чистом алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают поставить правильный диагноз, являются следующие: насморк, чиханье, слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем при алкогольной абстиненции, и у части больных невы-явленный, несмотря на длительный алкогольный стаж, мышечные боли, «ломка» и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале еды. Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной характер абстиненции При алкогольно-опийной полинаркомании при поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния. Однако присоединение хронического приема опиатов не увеличивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются характерными для алкоголизма проявлениями в картине смешанной абстиненции: ухудшение сердечной деятельности, судорожные припадки, аффективные нарушения (тревога, страх). Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, но исключить такого ее течения нельзя, учитывая, что Э. Крепелин, описывая психоз при морфийной абстиненции, подчеркивал, что это случается только у морфинистов, ранее бывших алкоголиками.
В отличие от абстиненции при алкогольной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой сумма-ции симптомов, при этом собственно алкогольные признаки оказываются облегченными.
Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует соматовегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольно-опийный абстинентный синдром длится 2—3 нед; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления.
Алкогольно-гашишная полинаркомания. Причиной курения гашиша оказывается желание вызвать состояние эйфории. Постинтоксикационное алкогольное состояние гашиш не облегчает. Напротив, возникают головная боль, тошнота. Особо акцентируется сосудорасширяющее действие гашиша, заметное и внешне (гиперемия, отечность лица, инъецирование склер). В состоянии умеренного алкогольного опьянения во II стадии алкоголизма гашиш переносится удовлетворительно; хотя большинство его эффектов не проявляется, соматические ощущения — теплота, расслабленность, тяжесть в конечностях — приятны. Однако по вытрезвлении токсическая симптоматика — рвота, боль и «стягивание» в голове и груди, се-нестопатии, дисфория — заставляют алкоголика в дальнейшем такого сочетания избегать. В III стадии алкоголизма переносимость гашиша хорошая, и наркотик принимается как в опьянении, так и в абстинентном состоянии. Последовательность приема — сначала алкоголь, а потом курение гашиша — указывает на изначальную форму зависимости. Сочетанное опьянение удлиняется, обогащается психосенсорными признаками. Значимыми для больных оказываются исчезновение злобной раздражительности, обычной для опьянения в III стадии алкоголизма, подъем настроения. В отличие от того, что было во II стадии алкоголизма, вытрезвление не сопровождается признаками отравления. Нередко обостряется аппетит, что также ценимо больными алкоголизмом; этот факт приводится ими в доказательство полезности гашиша для их здоровья — «если покурить немного». Однако дозы гашиша нарастают достаточно быстро; роста алкогольной толерантности не наблюдается. Пьянство, если было периодическим, переходит в систематическое. Амнезии охватывают весь период опьянения, а не только последний его этап; нередкими становятся и антероградные амнезии. Прогрессирует деменция. Даже вне опьянения пациенты производят впечатление одурманенных: плохо воспринимают обращенные к ним вопросы, отвечают невпопад, внимание пассивно отвлекаемо, возможны спонтанные, без видимого повода реакции раздражения, смех. Внешний облик пациента меняется: он становится бледным (хотя телеангиэктазии сохраняются), кожа приобретает желтоватый оттенок, появляется сухость слизистых оболочек и кожи, склеры желтеют, инъецируются; снижается масса тела.
Изменение основного процесса столь же быстрое, как и при алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами. Дополнительная зависимость возникает в течение 2—4 мес регулярного курения. В отсутствие гашиша спиртных напитков недостаточно: в опьянении больной злобен, напряжен, часто агрессивен, ищет гашиш.
Абстинентный синдром сходен с таковым во II стадии алкоголизма, «омолаживается» в сравнении с тем, что наблюдается при неосложненном алкоголизме в III стадии. Наглядны психомоторное возбуждение, насыщенный дисфорический аффект, гипертензионная сосудистая и мышечная симптоматика. Признаки, позволяющие заподозрить дополнительную наркотизацию, — бледность, мелкий тремор, обилие телесных жалоб типа парестезии. Пациент производит впечатление соматического больного, фиксирован на своих ощущениях, требует терапевтической помощи. Прием только спиртных напитков или только гашиша меняет структуру, но не снимает абстиненцию полностью. Алкоголь купирует соматоневроло-гическую симптоматику, оставляя пациента беспокойным и дисфоричным; гашиш снимает психопатологическую симптоматику, в том числе проприоцептивные ощущения, но соматическое состояние продолжает утяжеляться. Остаточные симптомы — подавленное настроение, иногда утяжеляющееся до видимой депрессии, нарушения сна и аппетита. Периодически возникают беспокойство, просьбы и требования выписки под любым предлогом.
10.2. Исходная форма — опиизм
В I стадии опиизма присоединение алкоголя на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании.
Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных и транквилизаторов приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными и транквилизаторами в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию прочих наркотиков, кроме опиатов, и к дальнейшему формированию опиомании.
Клинические наблюдения В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинался сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость возникала и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния — отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, что проявляется и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости.
Во II стадии опиизма, когда физическая зависимость сформирована, присоединение алкоголя и снотворных вызывает состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при присоединении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма: оно сопровождается повторной рвотой и своеобразным коматозным опьянением (наступающим мгновенно после определенного количества выпитого) с последующим возрастанием потребности в опиатах. Опийная абстиненция у опиомана после алкогольной интоксикации наступает скорее и для своего купирования требует дополнительной дозы основного наркотика.
Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно, например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется уже не только (как в I стадии опиомании) желанием не портить эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления. К спиртному опиоман во II стадии болезни испытывает отвращение. Таким образом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горо-вой-Шалтан, В. В. Бориневич и др.) о непереносимости алкоголя морфинистами точны, хотя при этом не фиксировалась стадия процесса. Интоксикация, развивающаяся у опиоманов при приеме алкоголя (на фоне основного наркотика), нуждается в патофизиологической оценке, могущей оказаться весьма интересной. Признаки опьянения не появляются, несмотря на прием алкоголя, до тех пор, пока опиоман не выпьет некоторое, определенное (для него) количество спиртного. Вино, которое для опиоманов не столь неприятно, как водка, пьется «как вода». По достижении какого-то момента внезапно («провалом») наступает тяжелое опьянение с вялостью, обездвиженностью, слабостью, падением частоты пульса, артериального давления. Последующие события больной амнезирует. Такое состояние следует за приемом 2—3-кратно меньших доз спиртного, вызывавших опьянение ранее, до развития опиомании. Викарная алкоголизация или прием снотворных, которые нередко используются для самолечения абстинентного синдрома, возможны, но всегда сопровождаются явлениями интоксикации, опасной для здоровья и жизни больного. В III стадии заболевания угасает реакция на введение наркотика при невозможности дальнейшего повышения доз, поскольку это влечет за собой нарастание вялости, слабости. Поиски прежней эйфории приводят опиомана вначале к различным ухищрениям, способам усиления обычной дозы (пребывание в тепле, прием горячего, временное снижение дозы, перерыв в приеме наркотика и т. п.), а затем — к добавлению алкоголя, снотворных, транквилизаторов. Полинаркомания в III стадии опиомании устанавливается более быстро, чем в I стадии алкоголизма. Однако необходимо отметить, что и изменения, которые претерпевает клиническая картина опиизма при переходе на поли-наркотизм, несоизмеримо более рельефны, нежели изменения картины алкоголизма. Особенно обращают на себя внимание резкое изменение интеллектуальной и эмоциональной сфер бывшего опиомана, его поведения, четкая трансформация зависимых от приема наркотика симптомов, особенно абстинентного синдрома.
Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое. Предполагается, что от 30 до 70 % опиоманов «имеют алкогольные проблемы». Эти высокие цифры не неожиданны, если учесть, что опиоманы в I стадии болезни лишь в незначительном числе случаев попадают к врачам, и большая часть наблюдаемых пациентов находятся в последующих стадиях, т. е. являются потенциальными, по нашему мнению, полинаркоманами.
Систематический прием спиртного приводит к повышению дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле интоксикации повышается. Возникает индивидуальное понятие эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки) равен по силе действия 4—10 см3 морфина. По-прежнему вначале принимается опиат, во вторую очередь — спиртное. Больной становится систематически пьющим, он постоянно находится в состоянии интоксикации — для стороннего наблюдателя — алкогольной.
По мере длительности опийно-алкогольной наркомании учащаются случаи глубокого, иногда доходящего до сопора, опьянения за счет передозировки алкоголя. Другими словами, количественный контроль постепенно снижается. Очень быстро (скорее, чем в развитии чистого алкоголизма) наступают алкогольные палимпсесты (чего нет при алкогольных поли-наркоманиях с потреблением снотворных, транквилизаторов и гашиша) и амнезии алкогольного опьянения. Синдром измененной реактивности на алкоголь развивается также намного быстрее, чем это можно наблюдать при «чистом» алкоголизме. Это наглядно проявляется не только в отношении палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2—3 мес от начала систематической алкоголизации и главное на ничтожных для начинающего алкоголика дозах — 0,2—0,3 л водки. Толерантность достигает максимума в течение 6 мес от начала систематической алкоголизации. Она остается, однако, невысокой, пока поддерживается опиизация — часто не выше 0,5 л. При обрыве опиизации толерантность оказывается равной 1,5—2 л (правда, обычно крепленого вина), что невероятно высоко для опиомана во II стадии болезни с викарной алкоголизацией. Кроме того, чистая алкоголизация не вызывает тех токсических явлений, которые наблюдаются при викарной алкоголизации опиомана.
Помимо первого интересного факта — быстрого наступления высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма при отсутствии этого во II стадии, необходимо отметить и другой. Оба депрессанта — алкоголь и опиат — в различной степени были антагонистами во II стадии опиизма, но они оказываются синергистами в III стадии опиизма (комфортность сочетания средних доз и возрастание без последующего токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого эффекта при изъятии другого). Следовательно, в процессе опиомании с переходом от II к III стадии патогенетический фон меняется таким образом, что результат взаимодействия этого фона с алкоголем оказывается подобным результату взаимодействия с основным наркотиком. Исключение составляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма, алкоголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект, точнее — легкий признак былого эффекта.
Благодушный эмоциональный фон, свойственный эффекту опиатов, уступает место раздражительно-злобному аффекту. В сочетании с двигательной расторможенностью, свойственной опийно-алкогольному опьянению, легкая возбудимость и негативные эмоции объясняют частые правонарушения у таких больных. Они оказываются инициаторами конфликтов, участниками драк, что не свойственно чистым опиоманам.
Несоответствие между внешним видом и «легкостью» интоксикации, которое могло помочь в диагнозе смешанного опьянения алкогольно-опийного полинаркомана, здесь может не играть роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман благодушен и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и раздражителен, в конкретном, индивидуальном случае может оказаться ненадежным признаком. В обоих рассматриваемых состояниях опьянения мы не обнаруживаем вязкости, застре-ваемости, персевераций. Характер речевой продукции опий-но-алкогольного полинаркомана может напоминать (в силу особенностей его опустошенной личности) речевую продукцию алкоголика. В соответственном настроении опийно-алкогольный полинаркоман может острить столь же плоско, как и алкоголик. Однако при стационарном наблюдении мы не обнаруживаем у опийно-алкогольного полинаркомана ту степень деменции, которая свойственна алкогольно-опийному полинаркоману. Из этого можно сделать вывод, что в течение 1 года— 1,5 лет алкоголизация способна нарушить аффективную сферу, но этот срок недостаточен для развития алкогольного слабоумия.
Характерные для алкоголизма аффективные расстройства проявляются и вне интоксикации. Больные становятся постоянно раздражительными, злобными, у них возникают конфликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде; у многих правонарушения появляются только с началом пьянства.
Постепенно возникают дефекты интеллектуальной сферы. Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижается сообразительность: «голова стала дурная, отупел» — частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвращении к чистой опиизации.
Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нормированным трудом, обычно приводят как пример падение выработки со времени начала употребления спиртного. Многие оказываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие квалифицированных специальностей, автоматического производства).
Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позволяет установить неожиданное начало немотивированного систематического одиночного пьянства. При этом часто приходится исключать возможность эндогенного психотического процесса, которому такая неожиданная немотивированная алкоголизация в немолодом возрастает бывает свойственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков свидетельствует правильное, не свойственное эндогении формирование алкогольного синдрома зависимости и алкогольных психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается сообщить наркологический анамнез, смешанная картина абстиненции.
При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что, однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появляются потливость, характерный крупный тремор, бессонница. Утяжеляют субъективное состояние больного в сравнении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстройства — проявления психического компонента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алко-гольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя
1 — 1,5 года после систематического употребления алкоголя опиоманом, ранее не бывшего алкоголиком, но физический компонент алкогольной абстиненции — крупный тремор, гипергидроз, атаксия, гиперрефлексия, обложенный язык —появляется к концу первого полугодия систематической алкоголизации, т. е. также в срок, во много раз меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма.
Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийно-алкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чиханье, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По миновании этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции, — депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анергией, безынициативностью. Кроме того, абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании продолжается значительно дольше, чем при алкогольно-опийной (до
2 мес), соответственно длительности абстиненции при опиомании в III стадии.
Опийная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Как и при прочих формах полинаркотизма, мы и в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, чем общее впечатление. Оно таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные средства и транквилизаторы алкоголю.
На фоне этих наркотиков также не ощутима 1 -я фаза действия опиатов. Действие снотворных ощущается при приеме 2—3-кратной терапевтической дозы, транквилизаторов — 4— 5-кратной —толерантность к ним в III стадии опиизма оказывается высокой, чего нет в отношении алкоголя. Хотя при опийно-алкогольной полинаркомании переносимость спиртного возрастает очень быстро, что говорит о готовности к алкогольной высокой толерантности, все-таки первые дозы принимаемого алкоголя находятся на уровне малых бытовых (1 — 2—3 рюмки вина).
Привыкание, как во всех случаях злоупотребления этими наркотиками, наступает быстро. Через 1,5—2 мес прием дополнительного наркотика неизбежно становится систематическим. Доза снотворных достигает размеров дозы, употребляемой при чистых формах. Доза опиатов постепенно снижается.
Как и при опийно-алкогольной полинаркомании, удельный вес в формуле суточной наркотизации более грубого, сильнодействующего наркотика все продолжает нарастать. Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что бывает спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Однако это означало, по нашим наблюдениям, уже начало конца наркотизации. Большинство известных нам больных умерли в течение первого года чистого потребления снотворных или транквилизаторов (самоубийства, передозировка). При приеме транквилизаторов этот процесс замедлен. Пока какая-то доза принимаемых опиатов служит ограничителем нарастания дополнительной интоксикации, процесс может стабилизироваться на умеренном уровне, достаточном для субъективного эффекта.
Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону утяжеления и привнесение новых грубых **** дефекта в течении полинаркомании снотворными и транквилизаторами обнаруживаются к концу 1 года — 2,5 лет смешанной наркотизации. Изменения состояния опиомана, начавшего систематический прием снотворных, заключаются в контрастах. Маскируются даже бывшие до того последствия многолетней опии-зации — анергия, вялость, крайняя степень психического и соматического истощения. С началом систематического приема снотворных больные становятся возбудимыми, злобными, аффекты их оказываются стеничными.
Можно предполагать, что при опиизме расходуется, истощается какая-то определенная и ограниченная функциональная система, обеспечивающая энергетический потенциал. О том, что это истощение может меняться, свидетельствуют относительное восстановление в ремиссии и «омолаживание» с началом рецидива. О том же говорит эффект полинаркотиз-ма — способность к активизации иногруппным наркотиком. Особенно наглядно это проявляется привнесенным злоупотреблением снотворными. Последнее дает основание предполагать, что снотворные имеют местом приложения своего действия еще какую-то, иную функциональную систему активности, вовлечение, возбуждение которой определяет новое качество аффективной сферы больных. Это дает надежду: следовательно, при чистых формах наркоманий у больных остается резерв (он пока неизвестен нам), который можно мобилизовать для укрепления ремиссий. Но, как и следует ожидать, следствием является расширение и углубление дефекта у больного полинаркотизмом в сравнении с дефектом у больного с чистой формой наркотизма.
Для опийной полинаркомании снотворными и транквилизаторами характерен и скорый дефект интеллектуальной сферы: расстройства памяти в соответствии с законом Рибо, падение качества осмысления, замедление психических процессов. Меняется и внешний вид больных: при сохраняющейся бледности, истощенности появляется отечность лица, ног; кожа приобретает землистый оттенок. Утяжеляется соматическое состояние.
Из признаков, зависимых непосредственно от приема наркотиков, обращает на себя внимание опьянение. Больные бледны, лицо пастозно, покрыто сальным налетом, саливация умеренна, гипергидроз незначителен и непостоянен. Язык утолщен, обложен серовато-коричневой или серовато-желтоватой массой. Зрачки, как бы ни была мала доза опиатов и велика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус хороший, возможен мелкий тремор. Координационные пробы выполняются грубо, неточно, походка колеблющаяся, но движения быстры и оживленны. Настроение приподнято, больные веселы и болтливы. Правильный диагноз несложен при учете сочетания опийного характера эйфории с моторной дискоординацией на фоне двигательной активности.
При чисто опийной интоксикации эйфория сочетается с моторной ловкостью и подвижностью (начиная со II стадии опиизма). Об опийном характере опьянения свидетельствуют быстрота ассоциаций, легкий аффект и миоз. О присутствии интоксикаций снотворными — расстройства координации, сальный налет на лице, тремор, обложенный язык — признаки, которые были малозначимы в диагностике смешанного алкогольного опьянения, поскольку они могут быть при чисто алкогольном опьянении. Помогает диагнозу динамическое наблюдение опьянения: по мере спада опийной интоксикации, спустя 1 — 1,5 ч, исчезает опийное веселье, которое не может, однако, считаться чисто опийным — именно для получения этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией и начинают принимать снотворное. Но внешне эта эйфория напоминает опийную и практически неотличима для стороннего наблюдателя. По мере ее исчезновения обнаруживаются не астения, депрессия, а раздражительно-гневливый фон, склонность к агрессии — те особенности аффективных нарушений, которые становятся с началом полинаркотизации новым свойством личности бывшего опиомана.
Смешанная интоксикация сопровождается всегда палимпсестами и часто — амнезиями. Вскоре амнезии становятся обязательными. Опиоман впервые узнает не только амнезии состояния интоксикации, но и потерю количественного и ситуационного контроля. Нередко в этой группе больных наблюдается тяжелая передозировка снотворных препаратов, требующая врачебной помощи.
Диагноз опийной полинаркомании несложен, поскольку хроническая интоксикация снотворными и транквилизаторами всегда сопровождается характерными симптомами, а признаки опиизма мы видим и в состоянии интоксикации, и в абстинентном синдроме.
Симптоматика и течение опийной полинаркотической абстиненции тяжелые. Часть симптомов, свойственных абстинентным синдромам чистых форм опиизма и наркомании снотворными или транквилизаторами, взаимно потенцируют друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно в крупных суставах и спине. Больные не могут найти удобного положения, беспокойны, постоянно меняют позу; мышцы ги-пертоничны, болезненны при пальпации. Сухожильные рефлексы очень высокие, зона их расширена, часты клонус и те-танические сведения; у части больных появляются тикообраз-ные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной поддерживающей дозе снотворных возможны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся сном, после которых происходят мышечное расслабление и смягчение болевых ощущений.
Диспепсические расстройства: многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но и благотворно действует на общее состояние. После рвоты больные кажутся хотя и ослабленными, но успокоенными и иногда даже пытаются есть, однако еда вызывает новый приступ рвоты. Больные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц. Аффект напряженный, злобный, больные могут быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в течении опийной абстиненции агрипния облегчается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у больных не оставляют чувства, что сон был. После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько минут впали в забытье. Возможен острый психоз (делириоз-ный, параноидный синдром).
Абстиненции свойственна, как и при прочих формах нар-котизма, анорексия; появление неустойчивого аппетита, переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе. Течение абстинентного синдрома до 1,5 мес.
Опийно-гашишная наркомания. Эта форма полинаркоманий чаще встречается в южных и дальневосточных регионах страны, где и тот, и другой наркотик доступны иногда больше, чем снотворные и седативные препараты. В начале опиизации совмещение излишне — субъективный эффект опиатов полностью удовлетворяет, ценен, и менять его каким-либо способом наркоман не хочет. Чередование приемов опиатов и гашиша показывает сохранность действия этих веществ, но опиаты остаются предпочитаемыми из-за более интенсивной эйфории. Кроме того, опиоману действие гашиша кажется более «тяжелым», чем человеку, не знакомому с действием опиатов. В дальнейшем возможно викарное употребление гашиша в отсутствие опиатов.
На фоне опийного абстинентного синдрома психотропное действие гашиша проявляется не полностью — опиоман испытывает лишь некоторое успокоение. Мышечные боли теряют свою остроту, диспепсические симптомы могут не проявляться. Компульсивность влечения гаснет, однако обсессивное влечение к опиатам, несмотря на гашишную интоксикацию, остается, исчезая лишь на высоте гашишного опьянения. Полинаркомания начинает формироваться с угасанием эйфори-ческого действия опиатов. Однако возможно становление зависимости и ранее, в начале II стадии опиомании, когда при нехватке опиатов их действие дополняется курением гашиша. Первым во всех случаях принимается опиат. Гашиш углубляет и удлиняет действие 2-й фазы опиатов. При этом токсических явлений ни в опьянении, ни по вытрезвлении не возникает. Однако важен подбор дозы. Малое количество гашиша нельзя увеличивать в сочетанном опьянении во II стадии опиизма — здесь исчезает опийная симптоматика и вытрезвление тяжелое. При викарном приеме требуется гашиш в увеличенных объеме и частоте курения.
С началом полинаркотизации в III стадии количество гашиша быстро растет. Во многих случаях новый наркотик вытесняет прежний и происходит смена формы наркотизма. Зависимость к гашишу образуется в течение первых 4—6 мес регулярного совмещения. Через 1 — 1,5 года наглядно выступает дефект, свойственный хронической интоксикации гашишем. Анергия, апатия, характерные и для опиизма, утяжеляются симптоматикой деменции — расстройствами внимания, памяти, осмысления. Психоорганический синдром неотличим от развивающегося при чистом гашишизме. В облике пациентов наблюдается и соматическое неблагополучие — множественные признаки дистрофии, что усугубляется санитарной запущенностью. Соматические расстройства теперь представлены локальной патологией органического характера, а не картиной общей функциональной недостаточности, свойственной чистому опиизму. Если психопатология опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов делает необходимыми частые госпитализации, то в рассматриваемом случае это редкость. Больные утрачивают какие-либо социальные связи, бродяжничают, перемещаясь к югу, задерживаются милицией и чаще оказываются в заключении, нежели в медицинском учреждении.
Опьянение приобретает черты гашишного в большей мере, чем опийного. Обычными оказываются несвойственная опио-манам оглушенность и двигательная заторможенность. Последняя, как мы знаем, исчезает при чистой опиомании уже во II стадии. У опьяневшего наблюдаются нистагм, гиперемия и другие вегетоневрологические знаки гашишной интоксикации. Однако миоз, как при опийной интоксикации в любом сочетании (с алкоголем, снотворными, транквилизаторами), остается постоянным. При чистом гашишном опьянении величина зрачка меняется в зависимости от степени интоксикации и фазы опьянения. Здесь мы не видим, как в случаях добавления к опиатам снотворных или транквилизаторов, оживления опийной симптоматики ни в опьянении, ни на выходе из него, не видим подъема активности. Напротив, энергетическое снижение усугубляется. Следовательно, гашиш не использует те резервы, которые вовлекались дополнительной наркотизацией снотворными и транквилизаторами, а действует на те же функциональные системы, что и опиаты. Этим, вероятно, объясняются и ускоренная прогредиентность опий-но-гашишной наркомании в психической сфере, быстрое формирование психоорганического синдрома и органной соматической патологии.
Симптоматика опийно-гашишного абстинентного синдрома менее острая, чем опийно-алкогольного, и объективно менее тяжелая, чем симптоматика абстинентного синдрома при опийной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами. Опийно-гашишный абстинентный синдром и не возникает так быстро по вытрезвлении — иногда на 2-е сутки после последней интоксикации. Однако субъективно состояние лишения очень тягостно, поскольку для него характерны фон тоскливой депрессии и массивная соматическая симптоматика — боли в различных частях тела неопределенного, меняющегося характера, особенно в голове, груди, правом подреберье, эпигастральной области, ощущения сдавливания, стягивания, увеличения, отяжеления и пр., парестетического свойства. Возобновляются вполне определенные мышечные боли опийного характера, но не постоянные, а приступами. Этим приступам соответствует появление тревоги, страха смерти, уверенности, что смерть наступит сейчас, или же тревога сопровождается суицидальными мыслями. Соматоневрологиче-ская симптоматика та же, что и в гашишной абстиненции. В редких случаях отмечаются знаки «омоложенной» опийной абстиненции: чиханье, зевота, боли в жевательных мышцах и межчелюстных суставах.
Выход из абстиненции затяжной; удовлетворительное самочувствие появляется к исходу 4—5-й недели. Пациенты начинают есть с избыточным аппетитом, неразборчиво, хотя переедание вызывает ухудшение состояния на 2—3 ч; увеличивается масса тела. Спят не только в ночное время, но и днем. Вместе с тем и в последующем они остаются вялыми, не интересуются окружающим. Озабочены состоянием своего здоровья, прислушиваются к телесным ощущениям, навязчивы с жалобами, ждут терапевтического лечения. Не имеют планов на будущее, согласны на перевод в больницы общего профиля. Возобновления компульсивного влечения проследить за 2—3 мес наблюдения не удается. Однако потребность в интоксикации сохраняется неопределенно долго: они выпрашивают и собирают «какие-нибудь» таблетки, настаивают, вопреки очевидности, что сон остается плохим, стремятся пить крепкий чай (чифир) и т. п.
10.3. Исходная форма—наркомания снотворными средствами и транквилизаторами
В наших наблюдениях полинаркомания развивалась на 3— 4-й год длительности злоупотребления снотворными и транквилизаторами. В этих случаях дополнительная наркотизация алкоголем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эффект опиаты дают более полно. Большая частота совмещения с алкоголем объяснялась не только легкой доступностью спиртного и большим синергизмом последнего в отношении снотворных и транквилизаторов. Злоупотребляющие снотворными в иерархии наркоманов занимают низшие ступени наряду с новичками, завербованными как источник материальных средств. Объясняется «неуважение» их наглядной даже среди наркоманов малой нравственной сохранностью, аффективной неустойчивостью, агрессивностью, а также интеллектуальной сниженностью, дающей повод насмешкам и развлечениям. Это наблюдается при взаимном общении наркоманов в больничном отделении.
Будучи объединенными против персонала, противопоставляя, хотя и без враждебности, себя прочим (если отделение психиатрическое) больным, наркоманы расслаиваются внутри своего круга. При этом на злоупотребляющих снотворными перекладываются обслуживание других наркоманов, ряд малоприятных поручений и т. п. Например, их провоцируют на конфликт с неполюбившейся медсестрой. Их первыми выделяют и посылают к врачу с просьбами или требованиями, обреченными на отказ, в то время как улаживание конфликта между наркоманами и врачом берет на себя опиоман. Они играют роль шутов в кругу наркоманов, над ними потешаются, испытывая меру их глупости, и т. д. Без необходимости общения с ними избегают. Эти обстоятельства объясняют ничтожные возможности злоупотребляющих гипнотиками и транквилизаторами к доставанию такого ценного наркотика, как опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация лишает их средств, необходимых для покупки опиатов на черном рынке. Обычно эти больные были медработниками (или исполняли подсобные работы в медицинских учреждениях) или имели связи с медработниками и сотрудниками аптек.
Полинаркомания седативными, транквилизаторами и алкоголем. Все эти больные изначально имели опыт употребления спиртного. Ни один из них не был больным алкоголизмом, но толерантность к спиртному была на высоком уровне. Это обстоятельство затрудняет оценку динамики толерантности к алкоголю в процессе мононаркотизма. На примере опиомании мы видели, что даже преморбидно высокая переносимость спиртного в процессе опиизации резко падает с тем, чтобы в последней стадии опиизма обнаружилась готовность к быстрому и высокому подъему алкогольной толерантности. Вопрос осложняется тем, что как в процессе алкоголизации возрастает перекрестная толерантность к снотворным и транквилизаторам, так и в процессе злоупотребления последними возрастает толерантность к спиртному. Следовательно, алкоголь не может использоваться как модель изучения патогенеза привыкания к снотворным, поэтому описание полинаркомании снотворными, транквилизаторами и алкоголем может служить в основном лишь практическим целям.
Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каждого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отравления, симптоматика которого хорошо известна врачам «скорой помощи». Если же спиртное принимается на фоне снотворных, то возможен и смертельный исход. Даже несколько отравлений в прошлом не гарантируют от повторения их в дальнейшем. Мы уже писали в разделе, посвященном привыканию к снотворным, что для этого заболевания характерна быстрая утрата количественного контроля.
В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием, больной быстро утрачивает возможность оценивать свое состояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь ощутить волну первого действия толкает больного к приему еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже «на пределе». Даже те больные, которые знают, что после некоторой, индивидуальной для каждого дозы они теряют контроль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений возрастает и потому, что обычно пациенты вычисляют свою дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количество в них активного вещества. Присоединение алкоголизации, при которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем большую опасность. Отравления чаще случаются при одномоментном приеме алкоголя, снотворных и транквилизаторов, реже — при последовательном. Это можно понять: признаки интоксикации бывают выражены на падении алкогольной кривой крови меньше, чем при той же концентрации алкоголя на подъеме кривой — феномен Мелланби. Это же, учитывая сходные механизмы тканевой толерантности, можно допустить и в отношении снотворных и транквилизаторов. Поскольку пик концентрации в крови как алкоголя, так и быстродействующих (а их предпочитают наркоманы) снотворных достигается и кривая начинает снижаться в пределах первого часа, временной разрыв в приеме в 20—30 мин практически гарантирует от совпадения кривых подъема концентрации. Разумеется, это может быть только в средних пределах высоты концентрации. Следует также учесть, что процесс метаболизма одного наркотика замедляет ввиду «занятости» акцепторов или ферментов метаболизирования усвоение другого наркотика со сходными фармакодинамическими свойствами.
Все наши больные практическим путем пришли к этому способу комбинированной наркотизации. Вначале принимается снотворное или транквилизатор, через небольшое время — спиртное. Возможна и другая последовательность. В рассматриваемом случае последовательность приема наркотика не отражается на общем эффекте подобно тому, как мы видели это при опийно-алкогольной и опийной полинаркомании с употреблением снотворных. В последних двух случаях первым всегда принимается опиат, поскольку эффекту 1-й фазы опийной интоксикации, которого ищет наркоман, антагонистичны и алкоголь, и снотворные, и транквилизаторы. Однако все же и при рассматриваемой форме полинаркотизма вначале чаще принимается исходный наркотик.
Обычный разовый прием: снотворное и/или транквилизатор и '/2 стакана водки или 1 стакан вина. По возможности эта процедура повторяется 3—4 раза в сутки (но обязательно на ночь, иначе будет бессонница).
Мотивация — желание усилить эйфоризирующее действие первичного наркотика или восполнить его недостачу — большинством пациентов не скрывается.
Диагностика смешанного опьянения несложна (см. описание в разделе, посвященном алкогольной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов).
Дифференциальный диагноз при наблюдении опьянения основывается на внешнем виде больного, характеризующем начальный наркотизм, и более молодом возрасте в случае изначального мононаркотизма снотворными или транквилизаторами.
В наблюдениях полинаркомании с изначальным злоупотреблением снотворными или транквилизаторами обращало на себя внимание ускорение социальной деградации с началом злоупотребления спиртным. Объяснялось это не столько утяжелением объективного состояния больного, сколько чисто социальными моментами. Администрация чаще высказывает претензии из-за запаха спиртного; алкогольное опьянение служит основанием для задержания, штрафа, отправки в вытрезвитель и пр., тогда как лица в опьянении снотворными или не задерживаются, или, если опьянение выражено, направляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы или в специальные камеры задержания при отделениях милиции. В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации, и соответствующие меры не принимаются. Таким образом, наркоман имеет некоторые возможности избежать административного воздействия и наказания обществом до тех пор, пока он не начнет принимать алкоголь. Начало алкогольной полинаркомании, следовательно, и косвенно ускоряет социальную деградацию.
Клинические симптомы наркомании снотворными и транквилизаторами с началом алкоголизации меняются мало. Можно отметить лишь некоторое искажение абстинентного синдрома спустя 2—3 мес постоянной алкоголизации. В похмелье появляются сильный гипергидроз, крупный тремор и заметная тревожность. Длительность абстиненции не меняется в сравнении с чистым изначальным мононаркотизмом.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и опиатами. Опиаты употребляются наркоманами, злоупотребляющими снотворными и транквилизаторами, в основном для получения эйфорического, нового по своему характеру ощущения. Опийная эйфория отличается от привычной для них большей степенью включения телесных ощущений и особым характером психического сдвига: просветление в голове, ясность, радостная окрашенность впечатлений. Опьянение снотворными, подобное алкогольному, грубое, с «помутнением». Соматические ощущения при дополнительной опиизации — тепло, приятная слабость — не вносят заметных ощущений подъема, физического наслаждения. В рассказе о смешанной эйфории полинаркоман особо их не выделяет. Опиат принимается первым из предпочтительности психического компонента опийной эйфории, а также потому что предварительная интоксикация снотворным не дает возможности проявиться 1-й фазе действия опиатов.
Вне абстиненции пациент может ограничиваться опиатами, хотя получаемый при этом субъективный эйфорический эффект мал. При изначальном мононаркотизме снотворными или транквилизаторами, несмотря на присоединившееся злоупотребление опиатами, потребность в изначальных наркотиках выражена и для получения наркотического эффекта, и для снятия симптомов лишения, и, главное, для поддержания психофизического комфорта. Только при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует комфортность, поэтому при полинаркомании необходимо продолжать постоянный ритм приема снотворных или транквилизаторов. Этого нет при полинаркомании, где изначальный наркотик — опиаты и где эта закономерность исчезала по мере вытеснения опиатов снотворными и перехода полинаркомании в мононаркоманию снотворными или транквилизаторами.
Доза включаемых опиатов различна, но она незначительная, и быстрого нарастания толерантности к опиатам не происходит. Это же мы видели в течении алкогольно-опийной полинаркомании, где на протяжении всего срока заболевания алкогольно-опийный полинаркоман довольствуется тем количеством опиатов, которое чистому опиоману оказывается недостаточным спустя несколько недель привыкания.
Присоединение опиизации, не освобождая больного от злоупотребления первым наркотиком, все же оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. И объясняется это не положительным действием опиатов на состояние больного, а их способностью ограничивать дальнейшее нарастание дозы первого наркотика и даже во многих случаях снижать ее. Таким образом, подобно тому, что мы видели при алкогольно-опийной полинаркомании, опиаты замедляют быструю инвалидизацию, свойственную алкогольной, а тем более наркомании снотворными.
Срок образования дополнительной зависимости — до полугода с начала систематической опиизации — очень велик в сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опииза-ции. Медленное формирование опийного включения в абстинентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к стабилизации дозы опиатов заставляют предполагать, что патогенетические условия этому не способствуют. Вероятно, снотворные, транквилизаторы, этанол препятствуют развитию физической зависимости к опиатам. Необходимо отметить, что фон хронического отравления снотворными более способствует формированию опийного привыкания (до 6 мес), чем фон хронического отравления алкоголем, где для появления симптомов зависимости от опиатов нужен срок в 1 — 1,5 года. Когда исходным наркотизмом был опиизм, результат был иным. Не только быстро нарастали дозы алкоголя и снотворных; эти два наркотика обладали способностью в некоторых случаях вытеснять опиат. При исключении опиатов отмечался подскок в злоупотреблении алкоголем или снотворными, и это заставило предполагать, что опиизм патогенетически в каком-то отношении эквивалентен II—III стадии алкоголизма.
С присоединением опиизма к исходной форме злоупотребления снотворными или транквилизаторами нам не удалось из независящих непосредственно от приема наркотика признаков отметить ни одного, свидетельствовавшего об утяжелении процесса с началом такого полинаркотизма. Скорее, как мы уже говорили, можно было видеть замедление процесса в сравнении с тем, чего надо было ждать, если продолжалась бы чистая мононаркомания.
Зависящие от действия наркотика симптомы полинаркомании (толерантность, форма потребления, форма опьянения, абстинентный синдром) меняются в сравнении с исходным мононаркотизмом в различной степени. Невысокая опийная толерантность, о которой мы уже упоминали, сочетается со стабилизированной и сниженной в сравнении с периодом чистого мононаркотизма дозой снотворных или транквилизаторов. Правда, по существу снижения толерантности не происходит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы снотворных и транквилизаторов до прежнего уровня. Необходимо, однако, отметить и это обстоятельство — в результате полинаркотизма все же не происходит подъема толерантности к снотворным и успокаивающим, что свидетельствует еще раз о том, что опии-зация не утяжеляет имевшийся синдром зависимости — явление, противоположное тому, что мы видели в действии алкоголя, снотворных и транквилизаторов на течение опиизма и снотворных и транквилизаторов на течение алкоголизма.
Форма потребления остается прежняя — систематическая с компульсивным влечением — характерная и для исходного наркотизма. В наших случаях мы не встречали становления потребности в опиатах как в средстве, необходимом для достижения состояния физического комфорта при этих полинаркоманиях, в то время как опийная абстиненция уже была выражена.
Опьянение смесью с опиатами отличается от того, что можно было видеть у этого же больного, когда он злоупотреблял только снотворными или транквилизаторами. Как всегда при интоксикации опиатами, даже если речь идет о терапевтической дозе, обращает на себя внимание миоз. Лицо бледное с сальным оттенком, язык обложен, непостоянный гипергидроз. Умеренный мелкий тремор, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, координация нарушена, походка часто пропульсивная, движения неловкие. Если больной хочет повернуться, что-либо взять, достать, то в движениях участвует все тело, они не ограничены необходимой группой мышц. Динамика аффекта на протяжении интоксикации подобна той, что мы наблюдали в интоксикации опийного полинаркомана, где снотворные или транквилизаторы присоединились после: от легкой опийной эйфории к гневливо-раздражительному или тупо-благодушному (в зависимости от дозы) эмоциональному фону, характерному для снотворных и успокаивающих.
Внешний вид больного, характерный для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами, не помогает дифференциальному диагнозу, поскольку подобная внешность приобретается бывшим опиоманом достаточно быстро в процессе полинаркомании.
Оценку, была ли интоксикация опиатами первичной или вторичной, разумнее основывать на расстройствах психических процессов (застойность) и нервно-мышечной сферы в состоянии опьянения. Если при полинаркотическом опьянении у изначального опиомана мы видели быстроту и оживление движений и хороший мышечный тонус (хотя неточность координации и неуверенность походки отмечались), то в рассматриваемом случае моторная сфера отражает нарушения, связанные с предварительной массивной иной хронической интоксикацией: снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов, генерализация двигательного импульса (точнее, отсутствие дифференциации движений).
Окончательная оценка возможна после наблюдения абстинентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции сходны вне зависимости от того, какой наркотик был первичным. Однако симптомы лишения опиатов выражены незначительно. Зачастую о предварительной опиизации можно судить лишь по болям в жевательных мышцах и межчелюстных суставах, умеренным (так как не на них ставится акцент в жалобах больных) мышечным болям и единичному чиханью. Напряженность, злобность, беспокойство, боли в суставах и желудке, рвота, бессонница свидетельствуют о глубокой зависимости от снотворных. Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоциональной сфер больного, вышедшего из абстинентного синдрома, нарушения которых говорят о психоорганическом дефекте. Разумеется, при большой длительности опийной полинаркомании с присоединением снотворных и транквилизаторов дефект также ярок, и изначальный наркотизм можно определить только анамнестически.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и гашишем в наших наблюдениях не встречалась. Хотя многие наркоманы с зависимостью от снотворных или успокаивающих веществ пробуют курить гашиш, эти пробы не переходят в регулярное потребление. Сочетанная интоксикация, по словам больных, не добавляет субъективно значимых ощущений. Напротив, «тяжелеет голова», «оглушает». То, что гашиш усугубляет помрачение сознания, подтверждается обширными амнезиями по вытрезвлении, часто и антероградными. Невозможность для наркоманов, злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами, почувствовать эйфорическое действие гашиша представляет интерес для патогенетического анализа. Даже при нехватке привычного наркотика эти больные предпочитают пополнять недостачу спиртными напитками, объясняя это меньшей дороговизной алкоголя. Хотя, когда речь идет о получении эйфории, мотив стоимости в расчет наркоманами не принимается. Вместе с тем в отсутствие снотворных и транквилизаторов для снятия абстинентного синдрома используются и алкоголь, и гашиш. При такой викарной наркотизации гашиш, не вызывая эйфории, оказывает достаточно ясный эффект седации. Наблюдаются не только успокоение, но при использовании хорошего сорта гашиша дремота, снижение нервно-мышечной возбудимости (вздрагивание при внешних раздражителях, тремор, судорожные подергивания и пр.). Влечение к привычному наркотику теряет остроту, но полностью не купируется. При этом обнаруживается высокая толерантность к гашишу: больные, вынужденные курить каждые 2—3 ч, не замечают каких-либо токсических симптомов. У наших пациентов обычно не хватало возможностей наркотизироваться гашишем более 3—5 дней. Этого было недостаточно для купирования абстинентного синдрома, и больные или переходили на алкоголизацию и/или поступали на стационарное лечение.
Часто в северных регионах, где поступление гашиша ограничено, гашишисты начинают злоупотреблять другим наркотиком. Происходит или смена формы наркотизма, или развивается полинаркомания. При этом оказывается, что гашишизм не более, чем некоторые другие формы зависимости, предрасполагает к злоупотреблению иными наркотиками, в том числе к полинаркотизации.
10.4. Исходная форма — гашишизм
В регионах умеренного и холодного климата, где используется привозной гашиш, гашишисты, как и опиоманы, начинают испытывать затруднения с наркотиком в начале зимы. Поскольку опиоманы, как правило, располагают большими материальными возможностями, затруднения особо велики для га-шишистов, и они раньше и чаще, чем опиоманы, прибегают к совмещенной или викарной наркотизации. При этом обнаруживается, что в I стадии гашишизма действие других наркотиков не изменено, но сочетанный прием уменьшает эйфориче-ский эффект гашиша. Во II стадии гашишизма сочетанный прием с малыми дозами алкоголя, снотворных и транквилизаторов удлиняет 2-ю фазу гашишной эйфории, и по завершении ее больные легко засыпают. Увеличение дозы этих наркотиков оглушает и подавляет гашишную эйфорию. Во II стадии гашишизма на фоне гашишного опьянения действие опиатов субъективно незначительно. Если удается достать опиаты, они вводятся всегда первыми — здесь их эйфорический эффект интенсивен. По завершении действия опийного наркотика больной курит гашиш. При этом вновь возвращаются ощущения второй фазы действия опиатов, усиленные гашишной эйфорией. Такое опьянение, как правило, переходит в сон, хотя во II стадии гашишизма прием гашиша сном уже не заканчивается. При пробуждении пациент испытывает сильную слабость. В III стадии гашишизма совмещение курения с приемом спиртных напитков, снотворных или транквилизаторов становится обычным — эти вещества усиливают действие основного наркотика, хотя способность ощущать опийную эйфорию утрачивается. Даже в длительной ремиссии гашишист в III стадии зависимости, попробовав ввести какой-либо опийный препарат, испытывает только общеседативный эффект без эйфорических ощущений. Психосоциальная деградация в III стадии гашишизма уже столь глубока, что опийные наркотики больной может достать лишь в исключительных случаях.
Гашишно-алкогольная полинаркомания. Малые дозы спиртного для усиления действия привычного наркотика гашишисты начинают принимать во II стадии зависимости. Предпочтение отдается слабым винам. Постепенно количество потребного вина возрастает до 0,3—0,5 л за вечер. Спустя несколько месяцев возможен переход на крепкие напитки. Количество принимаемого спиртного увеличивается в такой степени, что гашиш со временем вытесняется, происходит смена формы наркотизма, гашишист становится алкоголиком. Однако в течение некоторого срока состояние злоупотребляющего спиртными напитками гашишиста следует оценивать как полинаркоманию.
Первым признаком развития зависимости к новому наркотику не следует считать толерантность — как бы ни был нагляден этот признак. Не только потому, что подъем переносимости не всегда четок в рассказе гашишиста, но и потому, что увеличение количества дополнительного наркотика часто бывает вынужденным из-за нехватки предпочитаемого. Надежным первым симптомом в рассматриваемом случае оказывается влечение к спиртному. Во II стадии гашишизма интеллектуальное снижение достигает того уровня, на котором сокрытие становится затруднительным, и стремление больного к алкоголизации уже наглядно. Прием только гашиша не дает удовлетворения, и в опьянении мы видим не благодушие, успокоение, а вспыльчивость и злобную раздражительность.
Изменение основного заболевания происходит достаточно быстро, в течение 3—6 мес регулярной алкоголизации. Меняется внешний облик больных. Бледность кожи лица сменяется красноватым оттенком, появляются телеангиэктазии, пастоз-ность лица. Увеличивается насыщенность эмоциональных проявлений, повышается уровень двигательной активности, поэтому пациент производит более тяжелое впечатление, чем до начала пьянства. Его опустошенность, интеллектуальное снижение раскрываются полнее. Злоупотребление остается, как и раньше, систематическим, но из-за того, что теперь спиртные напитки употребляются и викарно в увеличенной дозе, у близких может сложиться ошибочное впечатление, что больной бросил злоупотреблять гашишем и стал «запойным пьяницей».
К этому времени психоделическое действие гашиша обеднено, спиртное его не подавляет, но вызывает седативное действие. Смешанное гашишно-алкогольное опьянение сходно не с гашишным, а с чисто алкогольным: гиперемия, пастоз-ность, дискоординация, соответствующий запах, исходящий от опьяневшего. Некоторые симптомы, такие как нистагм, общий вид санитарной запущенности, исхудание — общие для опьянения гашишем и алкоголем, для гашишистов и больных алкоголизмом. Заподозрить дополнительную к алкогольной интоксикацию можно на основании значительного интеллектуального дефекта: неосмысление ситуации, бедность, а иногда нелепость речевой продукции, благодушный устойчивый эмоциональный фон. Мы не наблюдали эретическую (псевдопаралитическую) форму деменции, свойственную хронической алкогольной интоксикации. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме. По вытрезвлении амнезия опьянения оказывается продолженной и глубокой. Достоверное суждение о виде опьянения, однако, возможно при лабораторном исследовании или стационарном наблюдении.
Абстинентный синдром при гашишно-алкогольной полинаркомании сходен с абстинентным синдромом во II стадии алкоголизма. Выражен психический компонент: напряженность, беспокойство и тревога. Расширение зрачков, латеральный нистагм, гиперемия, гипергидроз, крупный размашистый тремор, сосудистая и мышечная гипертензия при недостаточном лечении наблюдаются 5—10 дней. Вместе с тем больные ипо-хондричны, навязчивы, жалуются на разнообразные болезненные ощущения, преимущественно в голове и груди. Парестезии могут, как при чистом гашишизме, носить причудливый характер. По спаде симпатотонической симптоматики на первый план выступают признаки лишения гашиша — тоскливый депрессивный аффект, плаксивость, перемежающаяся с капризной требовательностью, обилие соматических жалоб. Длительность смешанного абстинентного синдрома до 5—6 нед, после чего больные остаются апатичными, вялыми, опустошенными. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме.
Гашишная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Употребление этих препаратов начинается по тем же мотивам, что и употребление алкоголя, — для усиления и удлинения 2-й фазы действия гашиша и с заместительной целью при отсутствии гашиша. В последнем случае для викарной наркотизации предпочтение отдается снотворным, поскольку действие транквилизаторов оказывается слабым. Совмещение начинается во II стадии гашишизма, но обычно лишь тогда, когда привычного наркотика мало. Если гашиша хватает, то и снотворные, и успокаивающие средства лишние — эти препараты утяжеляют оглушенность; по вытрезвлении появляются тошнота, головная боль, слабость; аппетит не восстанавливается. Особенно токсичны барбитураты. Комфортным совмещение оказывается по существу лишь в III стадии гашишизма. Тогда психоделическое действие гашиша практически исчезает, наркотик дает лишь успокоение, удовлетворение, на фоне которого возникают отрывочные представления о былых психоделических переживаниях. Ни сам пациент, ни врач не могут здесь отделить актуальные переживания от воспоминаний о них. Стремлению углубить это состояние отвечают снотворные и транквилизаторы; первые — в большей мере. У подавляющей части гашишистов, как и у тех наркоманов, которые злоупотребляют снотворными и транквилизаторами, возникает стремление к оглушению, сходному с рауш-наркозом, поэтому нередко дополнительные наркотики начинают вводиться внутривенно.
Дозы снотворных и транквилизаторов невысокие. Изменение основного заболевания происходит быстро, по истечении 1—2 мес систематического приема дополнительных наркотиков. Первым психопатологическим признаком, как и в случаях опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов, оказывается усугубление аффективных расстройств. Возникают затяжные тяжелые депрессивные и дис-форические состояния. Поведение становится конфликтным, агрессивным, чаще в отношении близких; вероятен суицид. Появляются застойность аффектов, психических представлений, медлительность психических процессов и речи — бради-психия, характерная для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами. Того оживления, подъема психической активности, которая наблюдается у гашишно-алкоголь-ных полинаркоманов, в этих случаях мы не отмечали. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, пока нельзя утверждать, что частота психозов у гашишистов, начавших злоупотребление снотворными и транквилизаторами, возрастает. Утяжеляется внешний вид пациентов: по-прежнему бледные, с желтоватым оттенком кожи, они становятся отечными, появляется сальный блеск. Угревая сыпь, пиодермия, обычные для чистых барбитуроманов, однако, отсутствуют.
Злоупотребление сохраняет систематичность; в отличие от гашишно-алкогольной полинаркомании у этих больных не создается и ошибочного впечатления о «запойности», смене формы наркотизма. Достаточно правильно близкие судят об утяжелении основного заболевания. Меняется характер опьянения — это всегда состояние глубокого помрачения сознания с обездвиженностью. Мы знаем несколько случаев синдрома сдавления у таких пациентов. Опьянение сходно с тем, что бывает у чистых барбитуроманов, включая вегетоневрологиче-скую симптоматику. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, установить исходный гашишизм, смешанность опьянения трудно. Но здесь подозрение может вызвать характерный запах гашиша. Достоверное суждение возможно при лабораторной экспертизе или стационарном наблюдении.
При абстинентном синдроме, как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, основными симптомами являются признаки лишения дополнительного наркотика, снотворных и транквилизаторов. При этом также наблюдается «омоложение» симптоматики — она столь же интенсивна, напряжена, как во II стадии зависимости от снотворных и успокаивающих. Больные беспокойны, злобны; дисфория включает тревожность, подозрительность. Обильны вегетоневрологические признаки лишения седативных веществ: сосудистая и мышечная гипертензия, судорожные подергивания крупных мышц, мелкий тремор, нистагм и пр. Вероятны большие судорожные припадки, если нет адекватного лечения. Атипичность такой абстиненции подтверждают фиксация пациента на соматических ощущениях, многочисленность соответствующих жалоб, требования терапевтической помощи, отрицание связи между своим состоянием и злоупотреблением.
Трудности дифференциальной диагностики возникают, если больной злоупотребляет транквилизаторами, лишение которых также вызывает обилие сенестопатий. Острое состояние длится 2—3 нед. Общая длительность абстинентного синдрома при гашишной полинаркомании со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами до 1,5—2 мес, но и в дальнейшем истощение, апатия или затяжные депрессивные состояния делают пациента нетрудоспособным.
Спустя 6—8 мес сочетанного злоупотребления новые наркотики могут вытеснить гашиш и происходит смена формы наркотизма. Таким образом, эта полинаркомания, как и га-шишно-алкогольная, нередко оказывается этапом, переходом от гашишизма к наркомании снотворными и транквилизаторами или соответственно к алкоголизму.
Гашишно-опийная полинаркомания. Это достаточно редкая форма злоупотребления в умеренном и северном климатическом поясе. Установившейся зависимости во II—III стадии от гашиша соответствует такая степень психического и социального снижения, при которой опиаты оказываются недоступными. Гашишно-опийная наркомания описана специалистами, работающими в регионах, где в равной степени легко достать и гашиш, и опиаты [Коломеец А. А., 1985, и др.]. В этих наблюдениях подтверждается, что дополнительный наркотик начинает добавляться, когда эйфория от основного снижается, и больной ищет оживления прежних ощущений. А. А. Коломеец подчеркивает — и это наблюдение очень ценно, что опийная эйфория у подростков в большей мере представлена телесными, сенестопатическими чувствованиями, а не психическими переживаниями. Следовательно, добавление опиатов пациентами этого возраста усиливает психосенсорные, сене-стопатические переживания гашишного опьянения. Рост толерантности к опиатам незначителен, дозировки их никогда не достигают величин, обычных для опийных наркоманов. Замедлено и становление зависимости.
Осознаваемое влечение к опиатам, неудовлетворенность при курении одного гашиша появляются через 1—2 мес регулярного совмещения. Абстинентный синдром усложняется исподволь, малозаметно. Если гашиш принимается регулярно, то и в отсутствие опиатов состояние остается благополучным, но при этом курение учащается, объем гашиша увеличивается. Увеличенное количество гашиша достаточно для состояния седации, даже если появились первые признаки лишения опиатов. Такими замечаемыми больными признаками служат чиханье, насморк и слезотечение, отсутствие аппетита.
Привнесение опиатов не утяжеляет течение основного заболевания. Как это бывает при алкогольно-опийной полинаркомании, полинаркомании снотворными и транквилизаторами с присоединением опиатов, менее злокачественный наркотик, ограничивая изначальную интоксикацию, даже замедляет про-гредиентность болезни. В рассматриваемом случае, однако, следует отметить, что добавление опиатов усиливает компуль-сивность влечения к интоксикации. Гашишно-опийные полинаркоманы становятся менее контролируемыми, неуправляемыми и "обнаженными" в своем влечении. Однако сопоставление длительности их злоупотребления гашишем и уровня психического снижения свидетельствует, что степень демен-ции у них меньше. В отличие от наблюдавшегося при добавлении алкоголя, снотворных средств или транквилизаторов вытеснения гашиша, полинаркоман не становится чистым опио-маном. Смена формы наркотизма оказывается невозможной не из-за высокой цены опиатов: как объясняют сами больные, опий действует «тоньше», не дает «глубины». Вероятно, потребность в оглушении, помрачении сознания в опьянении остается, если зависимость от гашиша сформировалась. Как было отмечено выше, опиаты не способны также вытеснять при полинаркотизации алкоголь и транквилизаторы.
Гашишно-опийное опьянение обычно диагностируется как гашишное на основании характерного нарушения сознания. Однако для смешанного опьянения характерны постоянный миоз, большая двигательная активность, чем свойственно гашишному опьянению II—HI стадии зависимости. Выход из интоксикации часто сопровождается сном; приступ булимии не возникает. Сами пациенты отмечают в опьянении возврат яркости бывших ощущений с психосенсорными расстройствами, искажением перцепции. Преобладает свойственный гашишной интоксикации чувственный компонент.
Абстинентный синдром при гашишно-опийной наркомании производит впечатление простой суммации симптомов, но удельный вес симптомов опийного и гашишного лишения смещается в клинической картине болезненного состояния. Как и при чистом гашишизме, гашишно-опийный абстинентный синдром оттянут во времени в сравнении с чистым опийным абстинентным синдромом, развивается на фоне тоскливой депрессии. Разницу можно усмотреть в том, что жалобы больных в отличие от чистых гашишистов более конкретны, включают признаки опийного лишения, особенно мышечные боли. При этом фиксация сенестопатий как бы отходит на второй план, усиливаясь на выходе из абстинентного синдрома.
Лишение приема опиатов представлено острой симптоматикой, аналогичной абстинентному синдрому II стадии опи-изма: чиханье, насморк, слезотечение, озноб, чередующийся с приступами жара, гусиная кожа, боли и судорожные сведения крупных мышц, диспепсические явления. При приеме одного гашиша требуется повышение его дозы; больные курят практически непрерывно, что вызывает состояние седации, боль воспринимается приглушенной, появляется возможность заснуть. Вегетативные признаки опийного лишения, однако, не снимаются. Больные рассказывают, что они чихают во сне, а пробуждаются от кишечных тенезмов. Более полно смешанную гашишно-опийную абстиненцию купируют опиаты. Практически все симптомы лишения исчезают на 2—3 ч после инъекции. (В этих случаях больные вводят наркотик не внутривенно, а внутримышечно, чтобы растянуть его действие.) Остается только неудовлетворенность, осознаваемая потребность в гашише. По мере спада остроты симптомов опийного лишения все явственнее проступает симптоматика гашишной абстиненции: ипохондрическая фиксация, сенесто-патические жалобы, убежденность в тяжести своего соматического состояния и пр. Общая длительность гашишно-опийно-го абстинентного синдрома до 1—1,5 мес.
Таким образом, при ранее распространенных формах поли-наркотизма изначальный наркотик необходим для достижения состояния психофизического комфорта, а привнесенный — для усиления «омоложения» опьянения и облегчения абстиненции. Новый наркотик не употребляется для поддержания психофизического гомеостаза. Опрос больного позволяет, выяснив способ наркотизации, установить начальный наркотизм. Это наблюдение подтверждает еще раз, что синдром физической зависимости — широкое понятие, включающее в себя также абстинентный синдром.
Исход полинаркотизма определялся качеством совмещаемых наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляет и искажает предшествующий опиизм, но не углубляет инвалидизацию (психосоматическую), если изначальным наркотиком были снотворные. Привнесение снотворных и гашиша утяжеляет изначальный алкоголизм, утяжеляет и искажает изначальный опиизм.
Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков, смягчает и замедляет развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняет этот дефект.
Мы не наблюдали в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового (в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм) симптома.
10.5. Изначальный полинаркотизм
Приведенные выше формы вторичного полинаркотизма в настоящее время встречаются реже, чем до последнего десятилетия. Однако знание их необходимо не только потому, что эти формы смешанного злоупотребления остаются клинической реальностью. Главное — они позволяют увидеть некоторую систему: возможность и невозможность сочетаний тех или иных групп наркотиков, невозможность сочетания на одной стадии мононаркотизма и появляющуюся возможность сочетания — на другой. Эта система может послужить ориентиром в патогенетических исследованиях.
Патоморфоз полинаркоманий за последнее десятилетие показал, что бывшее ранее достаточно строгое правило несовместимости теперь нарушено. Больные изначально обнаруживают способность совмещения тех наркотиков, которые, казалось бы, гасили один эффект другим или совмещение которых было явно токсичным. Можно сослаться на широкое и неопределенное (неопределимое) понятие «изменение экологии» как на причину. Например, определяется связь — это тема другой нашей работы — толерантности и срока жизни больного алкоголизмом с местом его проживания.
В рассматриваемой проблеме напрашивается более узкое и конкретное объяснение. За последнее десятилетие в обиходе наркоманов появилась группа наркотиков, крайне редко в нашей стране встречавшаяся, — стимуляторы. Когда мы, описывая полинаркомании, видели некую систему их развития, в Европе и Северной Америке таких попыток не делали; указывалась лишь высокая частота изначальных полинаркоманий, но за рубежом к этому времени уже имелся длительный опыт злоупотребления амфетаминами, что также у нас не наблюдалось. Теперь наш черный рынок насыщен не только различными «экстази», но и кокаином. Эти формы злоупотребления нуждаются в дальнейшем изучении. Их клинические характеристики отличны от того, что описывали первые наблюдатели кокаинизма. Например, оказалась неожиданной не только грубая де-менция кокаинистов, но и быстрое наступление органического типа деменции. Можно допустить, что пока не известные нам другие свойства стимуляторов «расшатывают» неирохимизм патогенеза таким образом, что становится возможным изначальный (быстро формирующийся, без длительного предшествующего этапа) полинаркотизм, первичный, а распространение стимуляторов у нас сейчас достаточно. Не всегда это кокаин, который пока еще дорог, но экстази употребляют уже в малых городах и на сельских дискотеках, «веселые» таблетки приносят в школы. В связи с этим, если раньше совмещение морфия с кокаином было исключением, подтверждавшим правило, то сейчас введение героина с кокаином одномоментно достаточно частая форма злоупотребления.
Для изначального полинаркотизма характерна не только совместимость ранее не совмещавшихся наркотиков. И опьянение, и абстинентный синдром, как при ранее описанных вторичных полинаркоманиях, одновременно включают симптоматику каждого принятого наркотика, также возможно «гашение» некоторых симптомов другими, затруднительна диагностика. Однако при изначальных первичных полинаркоманиях картина опьянения отличается тем, что всегда сопровождается некоторой степенью оглушенности, даже если принять два наркотика, каждый из которых оглушения не вызывает (группа опиатов и стимуляторов). Кроме того, если раньше полинаркоман мог удовлетвориться одним, изначальным наркотиком (что служило диагностическим критерием), то теперь ему необходим и этот элемент оглушенности. Если нет выбора второго, третьего наркотика, то больной принимает спиртное, поэтому современные полинаркоманы часто переходят на чрезмерное пьянство; при этом они ускользают от диагностики полинаркоманий. Эта особенность — потребность не только в эйфорических ощущениях, но и в состоянии помрачения сознания — делает очень трудным ведение таких пациентов в ремиссии. И здесь частым исходом становится тяжелый алкоголизм.
Таким образом, изначальные, первичные полинаркомании ведут к весомому увеличению алкоголизма в обществе.
Характерно для первичных полинаркоманий употребление небольших доз в сравнении с теми, что отмечаются в развитии полинаркоманий вторичных. Более того, эти меньшие дозы и в процессе злоупотребления не повышаются значительно. Интенсивного роста толерантности не происходит даже при употреблении таких наркотиков, как опиаты, способность которых развивать максимальную толерантность исключительно высока. Первичный полинаркоман, называя максимальное суточное количество каждого из наркотиков, которые он принимал, никогда не назовет дозы, которые есть в анамнезе любого вторичного пол и наркомана.
Несмотря на меньшую, казалось бы, интоксикацию при первичных полинаркоманиях, дефект и в психической, и в со-матоневрологической сферах развивается быстрее, чем при вторичных. Общая длительность болезни укорочена до 3— 5 лет, и первичная полинаркомания завершается смертью (от передозировки, соматической декомпенсации, от суицида, несчастного случая) или тяжелым пьянством, столь же недлительным. В последнем случае полинаркоман умирает (на взгляд окружающих) как алкоголик. При быстром наступлении психического дефекта при первичных наркоманиях учащения психотических состояний у таких больных нами не отмечено. Но, вероятно, точнее было бы делать выводы на основе большего статистического материала (при условии правильной диагностики полинаркоманий).
Изменился патоморфоз и пол и наркотизма за последнее десятилетие. Вначале нам казалось, что полинаркотизация возникает из-за трудности нахождения привычного наркотика, что полинаркотизация вынужденна, как бы викарна.
Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно, что дополнительный наркотизм носит характер определенной системы. Так, морфинисты не вводили себе кофеин ни в абстиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд дополнительных наркотиков использовался наркоманами только в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд был предпочтителен в абстинентном состоянии. И наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует мононаркотизм, и вид дополнительного наркотика также не случаен. Становилось ясным, что полинаркотизм — не только следствие социальных обстоятельств, но и проявление определенных патогенетических механизмов в наркомании.
В связи с этим лабораторное исследование наркоманий может показать пути становления зависимости. Ведь сущность привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем, например, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели у здорового человека, материальный субстрат этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат вещества с известными фармакодинамическими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ результата этого воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата. В последнее время полинаркотизм вновь изменился. Однако измененные, современные формы полинаркотизма мы представим позже, а сейчас вкратце изложим суть тех форм, когда полинаркотизм не был усложнен.
Раньше мы долгое время не наблюдали изначальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого моно-наркотизма зависели от качества употреблявшихся наркотиков. Например, изначальное совмещение иногруппных наркотиков (седативных и стимуляторов, седативных и фантасти-ков) всегда кончалось формированием наркомании к веществам седативного действия, мононаркотизмом.
Полинаркотизм развивался на той стадии мононаркотизма, когда значительно уменьшалось эйфоризирующее действие привычного наркотика. Осознаваемой субъективной причиной добавления нового наркотика была личностная мотивация, стремление к эйфории с помощью нового способа, дополнительного эйфоризатора.
Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями, при которых проявлялось стремление к достижению эйфории, служили и социальные установки, и социально определяемые качества личности, что могло быть препятствием как к началу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинар-котизма это препятствие отсутствует, поскольку личность наркомана к этому времени изменена в такой степени, что соображения социальной ответственности в расчет больными уже не принимаются.
Мы должны рассматривать любого наркомана как потенциального полинаркомана, когда возникает утрата эйфоризи-рующего действия привычного наркотика и развитию поли-наркотизма препятствует только физиологическое состояние в данный момент. Отсюда необходимая настороженность в медикаментозном ведении таких больных и дополнительные профилактические меры.
Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана невольно создает тенденцию расширить диагностические границы полинаркоманий на основании возможных эпизодических случайных или викарных приемов иногруппных наркотиков некоторыми больными. Но, не говоря уже о том, что это неправильно по существу, гипердиагностика влечет за собой особую тактику, например, купирования абстинентного синдрома (это может привести к необоснованной даче снотворного опиоману, если он когда-то принимал барбитураты), что лишь подтолкнет больного к полинаркотизму.
По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость быстро развивается в случае злоупотребления средствами равнозначного клинического действия: группа седативных (алкоголизм и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные) или группа стимуляторов (фенаминизм, кофеинизм, теинизм).
В случаях совмещения одним больным препаратов разнозначного клинического действия это происходит не одномоментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман после вечернего или ночного приема снотворных по утрам часто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом случае не может идти речи о купировании кофеином абстиненции, поскольку абстиненция у злоупотребляющего седативными препаратами развивается не ранее второй половины следующего дня. В абстинентном синдроме у такого больного мы не видим признаков лишения кофеина. Опиоманы и алкоголики, принимающие чифир, не обнаруживают стремления к повышению доз этого добавочного средства. Без этого добавочного средства на фоне привычного наркотика наркоман не отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание клинически разнозначных средств или ведет к погашению части действия основного наркотика (сочетание алкоголя и кофеина, опиатов и чифира), или вызывает побочные действия: тошноту, головную боль, возбуждение, беспокойство; при добавлении фантастиков возможны психотические состояния. Так, при сочетании морфия и кокаина появляются параноидная оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совмещение средств, различных по своему действию, наблюдавшееся нами ранее, было проявлением свойственной наркоманам фармакофагии в рамках асоциального поведения, подчиненного обычаям определенного микросоциального круга.
Закономерными случаями полинаркотизма в прошлом были представленные ниже формы, что актуально и в настоящее время.
10.1. Исходная форма—алкоголизм
Больные алкоголизмом — группа высокого риска приобщения к наркотизации другими опьяняющими средствами. Это отмечалось и ранее психиатрами, изучавшими такую новую (конец XIX — начало XX в.) патологию, как морфинизм, героинизм, гашишизм. В анамнезе этих наркоманов очень часто находили тяжелое пьянство. Учитывая распространенность в нашем обществе алкоголизма и эпидемическую волну наркоманий, мы должны ожидать большое количество случаев по-линаркоманий на базе алкоголизма. Диагностика подобных случаев достаточно сложна, поскольку в зависимости от вида присоединившегося наркотика клинический «фасад» различен и роль его маскирующая. Следует отметить одну общую черту—позднее начало наркотизации (после 20 лет). У такого «взрослого» наркомана всегда нужно искать в анамнезе пьянство.
В I стадии алкоголизма, как в I стадии любой другой формы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует. Симптоматика ограничивается психической зависимостью и синдромом измененной реактивности. Присоединение препаратов фенантренового ряда, транквилизаторов или снотворных (обычно сильнодействующих), гашиша вело не к образованию полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; бывший алкоголик становился опиоманом или гашишистом, переходил на постоянный прием снотворных. Реакция на опиаты, гашиш и снотворные в этой стадии алкоголизма не отличается от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма не искажено. В редких случаях новый наркотик не «прививается», и алкоголик остается «верен» спиртному.
Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую интоксикацию с рвотой, чувством разбитости, головной болью, раздражительностью, бессонницей. Известно, что знахарки лечили пьяниц кодеином. На этом этапе алкоголизма развитие полинаркомании при злоупотреблении сочетанным приемом алкоголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик обычно отказывался принимать опиаты. В тех наблюдениях, где больной алкоголизмом II стадии оказывался в условиях доступности опиатов и отсутствия спиртного, он мог стать или абстинентом, или опиоманом. В условиях этого естественного эксперимента опиомания развивалась крайне медленно, в течение 6—8 мес, с преодолением выраженного периода несовместимости. Такой опиоман долгое время ограничивается малыми дозами наркотика.
Снотворные и транквилизаторы в отличие от опиатов больные алкоголизмом II стадии принимают с ощущением эйфории и комфорта, что объясняется перекрестной толерантностью препаратов. Во II стадии у больного с повышенной толерантностью к спиртному снотворные в терапевтической дозе дают лишь первый эффект своего действия — возбуждения. Чтобы усыпить такого больного, необходима 4—5-кратная доза снотворных; о трудности введения в наркоз препаратами жирного ряда алкоголика знают хирурги. Снотворные и транквилизаторы больные алкоголизмом обычно принимают или для снятия агриппнического синдрома или, по совету «опытных» собутыльников, для купирования абстиненции. Эйфори-зирующий эффект оказывается достаточным основанием для сочетанного приема алкоголя и снотворных в ближайшее после знакомства со снотворным время. В наших наблюдениях полинаркомания при сочетании злоупотребления снотворными или транквилизаторами и алкоголем быстро развивалась во II стадии алкоголизма. Курение гашиша во II стадии алкоголизма действует слабо, вызывая головную боль, иногда тошноту и рвоту. В ремиссии II стадии алкоголизма гашиш переносится хорошо, и возможен переход в гашишизм с исчезновением влечения к спиртному — смена формы наркомании.
Большинство случаев полинаркоманий развивается в III стадии алкоголизма, когда присоединение систематического приема не только снотворных, гашиша, но и опиатов происходит безболезненно. Причину присоединения добавочного наркотика все пациенты называют достаточно определенное стремление усилить и удешевить опьянение. Больного в III стадии алкоголизма, ставшего чистым опиоманом или га-шишистом, мы не наблюдали. Знакомство таких больных с опиатами всегда (в наших наблюдениях) приводило к полинаркомании. Это кажется особенно интересным в сравнении с больными алкоголизмом II стадии, когда опиомания, хотя и возникала только после достаточно длительного периода плохой переносимости, но всегда выступала в чистом виде и в дальнейшем сопровождалась отвращением к спиртному; гашишизм также формировался, несмотря на некоторый дискомфорт, как мононаркотизм, с уменьшением влечения к спиртному.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает (если ранее была) периодичность злоупотребления, компуль-сивность становится ведущей чертой, абстинентный синдром приобретает новое качество. Заметно меняется характер дефекта личности, а также психоневрологических расстройств в широком смысле. В случае вынужденного исключения опиатов, снотворных или гашиша и возвращения только к алкоголизации злоупотребление спиртным приобретает тяжелейший, злокачественнейший за всю историю болезни пациента характер. Таков финал и тех случаев, в которых больной в I или во II стадиях алкоголизма в силу внешних обстоятельств становится опиоманом, барбитуроманом или гашишистом. В этих случаях возвращение к алкоголизму происходит в утяжелившейся форме. Подобного рода наблюдения могут свидетельствовать о том, что даже кратковременные опиизм, гашишизм или злоупотребление снотворными патогенетически эквивалентны II стадии алкоголизма. Эту эквивалентность следует искать в общих чертах фармакодинамики этих 4 различных по своему действию наркотиков.
Алкогольная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Причиной комбинированного опьянения у больных алкоголизмом является стремление снять последствия алкогольного эксцесса (бессонницу, состояние напряжения) или усилить и удешевить опьянение. Эйфоризирующий эффект седативных средств — причина быстрого перехода от периодического к систематическому их приему. Предпочтение отдается наиболее эйфоризирующим и сильнодействующим препаратам. Ближайшим же последствием эпизодического совмещения является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода вследствие передозировки, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, заметное углубление психического дефекта, ускорение наступления психотических состояний. Очень быстро периодическое совмещение становится систематическим — и это последний шаг к становлению алкогольной полинаркомании. По нашим наблюдениям, для возникновения зависимости к снотворным алкоголику достаточно принимать снотворное в течение 1—1 '/2 м^с.
Видоизменение основного процесса наступает спустя 1— 2 мес после возникновения дополнительной зависимости. Следовательно, спустя 2—4 мес после начала приема алкоголиком снотворного или транквилизатора можно обнаружить новое качество состояния пациента — полинаркоманию. Особенно нагляден перелом в течении, если до начала совмещения у пациента можно было диагностировать I — начало II стадии алкоголизма.
Присоединение новой интоксикации ведет к искажению основного заболевания и означает, что лишение снотворных или транквилизаторов, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать развитие тяжелого абстинентного синдрома.
Хроническое отравление снотворными, как мы это показали, является очень тяжелой формой наркотизма; при этом имеется столь же выраженная психическая зависимость, как при опиоманиях (морфинизм, героинизм и др.), и во многом более тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями.
Первым следствием комбинированной зависимости могут служить дисфорические состояния и депрессии с возможным исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодическими; их нельзя поставить в причинную связь с абстинентным синдромом: снижение настроения длится 1—2 нед, исчезая только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до развития абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет депрессию.
Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возрастание толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), что обнаруживается при перерыве в приеме дополнительного наркотика.
Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно и вне действия наркотика. Следует отметить также быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением.
В ряду независимых непосредственно от приема наркотика признаков, помимо упомянутых депрессивных и дисфориче-ских состояний, изменения влечения, толерантности и ситуационного контроля, выделяются мнестические и интеллектуальные расстройства. Первые необходимо подчеркнуть особо, так как нарушения памяти наряду с дисфориями являются одной из главных и первоочередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом. Резко падает способность к запоминанию даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в датировке событий прошлого. Ранний по сравнению с алкоголиками интеллектуальный дефект помогает причинно связать его со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами, что подтверждается наблюдениями и у молодых больных. Возникающий в результате полинаркомании интеллектуальный дефект имеет специфические отличия от деменции чисто алкогольной: характерна для злоупотребления снотворными брадипсихия, сходная с брадипсихией эпилептиков. Деменция отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью и глубиной и измененной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмоциональным фоном — раздражительно-злобным. Псевдопаралитический алкогольный синдром с благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремлением к юмору у больных, злоупотребляющих не только снотворными, но и транквилизаторами, мы не встречали.
При полинаркотизации транквилизаторами столь яркой деменции мы не наблюдали. Расстройства аффективной сферы реже были выражены напряженно-злобной дисфорией; чаще — тоскливой депрессией с суицидальными мыслями, переживаниями безнадежности, эгоцентрической фиксацией. На первый план выступала соматизация психических дисфункций. Даже при объективно выраженных вегетодистонических симптомах, слабости, утомляемости обилие телесных жалоб было непропорционально. Отмечались боли и неприятные разнообразные (сдавливание, стягивание, опустошенность, бесчувственность и др.) ощущения в различных частях тела — сенестопатии. Многие пациенты были навязчивы, плаксивы или требовательны, считали себя тяжелыми соматическими больными, отвергая какую-либо связь между самочувствием и злоупотреблением.
При алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами глубина опустошения обнажается при выходе из острого состояния. По снятии абстинентного синдрома больные остаются вялыми, опустошенными: апатизация выражена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста.
Течение заболевания ускоряется наступлением психотических расстройств, которые определяются скорее длительностью полинаркотизации, нежели длительностью предшествовавшего алкоголизма. Так, у больного, находившегося на грани перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематического приема барбитуратов психоз возник уже через 8 мес. Психозы представлены делириями или острым параноидом с затяжной и атипичной (для алкоголизма) структурой. Делирий отличается от алкогольного более глубоким помрачением сознания; иногда психоз приобретает форму галлюцинаторной спутанности. Длится делирий дольше (в среднем 5 сут); после исчезновения галлюцинаций отмечались тревога, неопределенные страхи, неполная критика, глубокая и затяжная астениза-ция. По выходе был амнезирован период, превышавший длительность острого состояния (антероградная амнезия). В случаях острого параноида в клинической картине преобладают идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (отравления), преследования. При остром начале течение психоза вялое, параноид затягивается до 2 нед, с пролонгированием слухового галлюциноза — до 2 и 3 нед. В некоторых случаях бредового психоза отмечаются конфабуляции.
Особенности клинической картины заставляют предполагать, что снотворные средства не только привносят количественные изменения в симптоматику алкоголизма, но и качественные.
Из симптомов, зависимых, непосредственно связанных с приемом наркотиков, заслуживают оценки форма комбинированного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а также абстинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуровой смесью возникает после приема половины прежней дозы спиртного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного. Такое опьянение диагностировать сложно, поскольку оно очень напоминает алкогольное; трудности в диагностике возрастают и потому, что от пациента исходит запах алкоголя. Однако дополнительная интоксикация снотворными может быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение значительно тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно при таком незначительном запахе спиртного. Обращают на себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на лице. Выражена дискоординация движений, больной с трудом стоит; движения носят характер пропульсии; сухожильные рефлексы резко снижены; мышцы вялые. Показательно, что нарушения моторики всегда выражены больше, чем нарушения психики. При алкогольном опьянении соотношение обратное. Аффект застойный, как в опьянении у «чистых» больных алкоголизмом III стадии. Однако в III стадии аффект, как правило, негативный и сопровождается моторной растор-моженностью. При комбинированном опьянении застойным бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность соответствует моторной заторможенности. Однако эти признаки ненадежны и относительны, если врач, как это чаще всего и бывает, не может сопоставить проявления смешанного опьянения у данного больного с чисто алкогольным у него же. Достоверно смешанное опьянение диагностируется лишь лабораторно.
Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются обязательными (и внезапно — новыми для больных алкоголизмом в I — начале II стадии). Больные не знают, как «чистые» алкоголики, периода палимпсестов, если не прошли его до начала приема снотворных. По всей вероятности, это определяется степенью изменения сознания во время комбинированной интоксикации.
Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотворных незначительно отличается от абстиненции при наркомании снотворными, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляется до тех пор отсутствовавший психический компонент. В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают безотчетный страх, чувство вины, появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что при смешанной интоксикации правонарушения случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Гипергидроз обилен. Тремор мелкий. Если диспепсические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, поташниванием, обложенным языком и изредка послаблением кишечника, в рассматриваемых случаях присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук.
Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 нед. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение 1-й недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом какую-либо форму гастроэн-тероколита). Дисфория длится до 3 нед, в дальнейшем отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность сосуществует с дисфорией и депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 нед. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы в ремиссии. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат частыми причинами рецидива у больных этой группы.
Алкогольно-опийная полинаркомания. У больного алкоголизмом начавшийся эпизодический прием опиатов (как и при эпизодическом приеме снотворных и транквилизаторов) еще не означает зависимости, но уже ведет к ней. При этом в отличие от действия снотворных эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием опиатов у больных алкоголизмом трудно. По нашим данным, переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как полинаркомания со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами. Признаки добавочной зависимости появляются спустя 1 — 1,5 года после начала систематического приема опиатов. Развитие алкогольно-опийной наркомании в III стадии алкоголизма, присоединение и включение систематического приема опиатов происходят без явлений несовместимости. Причиной присоединения добавочного наркотика все пациенты называют желание усилить опьянение. Характерный симптом — зуд при приеме опиатов — длится около года. Признаки опийного лишения при обрыве наркотизации появляются спустя год, а иногда и больше. Таким образом, и здесь, несмотря на отсутствие несовместимости, алкоголизм оказывается неблагоприятным фоном для развития опиизма. Вероятно, основа этого клинического явления та же, что и при замедленном формировании опиизма у больного алкоголизмом II стадии после периода несовместимости.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к искажению течения и симптоматики заболевания. О возможной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить в основном по трансформации абстинентного синдрома. Изменение формы злоупотребления (превращение дотоле периодического, запойного пьянства в систематическое) и формы опьянения (по словам родных, больной не бывает «таким трудным») имеют дополнительную диагностическую ценность. Это объясняется тем, что некоторым больным в III стадии алкоголизма изначально свойственно систематическое употребление, а впечатления родственников о больном в III стадии сложились давно и прочно и не всегда надежны. Однако, и по словам родных, и по словам самого больного, с началом опиизации интенсивность злоупотребления алкоголем снижается, и в целом, несмотря на систематичность приема наркотиков, поведение больного становится менее антисоциальным.
При этом нельзя считать, что эффект действия опиатов такой же, как у больного во II стадии алкоголизма, которого знахарки успешно могут лечить кодеином. В III стадии алкоголизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не подавляет влечения к спиртному. Препараты опийного действия усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного таким образом, что привычная степень алкогольной интоксикации оказывается излишней. Изменение поведения больного в опийно-алкогольном опьянении по сравнению с его поведением в чисто алкогольном также производит впечатление уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкогольное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные достаточно подвижны, выражен «опийный» эмоциональный фон; «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект снимается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбужденность, расторможенность; при превышении дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки; при этом отмечается сочетание малых доз спиртного (но часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов. Вначале обычно они принимают спиртное, затем таблетки или производят инъекцию опиатов. Такой порядок наркотизации объясняется стремлением углубить опьянение.
Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обращают внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, координированной подвижностью, при умеренной высоте сухожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опьянение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки, специфический алкогольный внешний вид и характерное алкогольное содержание речевой продукции. Вязкости, застреваемости, персевераций, негативного эмоционального фона, агрессивности, характеризующих опьянение при алкоголизме III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьянение производит впечатление как бы более ранней формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает последующее наблюдение абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинаркомании, несмотря на затяжной характер, объективно не производит впечатления более тяжелого, чем при чистом алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают поставить правильный диагноз, являются следующие: насморк, чиханье, слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем при алкогольной абстиненции, и у части больных невы-явленный, несмотря на длительный алкогольный стаж, мышечные боли, «ломка» и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале еды. Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной характер абстиненции При алкогольно-опийной полинаркомании при поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния. Однако присоединение хронического приема опиатов не увеличивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются характерными для алкоголизма проявлениями в картине смешанной абстиненции: ухудшение сердечной деятельности, судорожные припадки, аффективные нарушения (тревога, страх). Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, но исключить такого ее течения нельзя, учитывая, что Э. Крепелин, описывая психоз при морфийной абстиненции, подчеркивал, что это случается только у морфинистов, ранее бывших алкоголиками.
В отличие от абстиненции при алкогольной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой сумма-ции симптомов, при этом собственно алкогольные признаки оказываются облегченными.
Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует соматовегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольно-опийный абстинентный синдром длится 2—3 нед; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления.
Алкогольно-гашишная полинаркомания. Причиной курения гашиша оказывается желание вызвать состояние эйфории. Постинтоксикационное алкогольное состояние гашиш не облегчает. Напротив, возникают головная боль, тошнота. Особо акцентируется сосудорасширяющее действие гашиша, заметное и внешне (гиперемия, отечность лица, инъецирование склер). В состоянии умеренного алкогольного опьянения во II стадии алкоголизма гашиш переносится удовлетворительно; хотя большинство его эффектов не проявляется, соматические ощущения — теплота, расслабленность, тяжесть в конечностях — приятны. Однако по вытрезвлении токсическая симптоматика — рвота, боль и «стягивание» в голове и груди, се-нестопатии, дисфория — заставляют алкоголика в дальнейшем такого сочетания избегать. В III стадии алкоголизма переносимость гашиша хорошая, и наркотик принимается как в опьянении, так и в абстинентном состоянии. Последовательность приема — сначала алкоголь, а потом курение гашиша — указывает на изначальную форму зависимости. Сочетанное опьянение удлиняется, обогащается психосенсорными признаками. Значимыми для больных оказываются исчезновение злобной раздражительности, обычной для опьянения в III стадии алкоголизма, подъем настроения. В отличие от того, что было во II стадии алкоголизма, вытрезвление не сопровождается признаками отравления. Нередко обостряется аппетит, что также ценимо больными алкоголизмом; этот факт приводится ими в доказательство полезности гашиша для их здоровья — «если покурить немного». Однако дозы гашиша нарастают достаточно быстро; роста алкогольной толерантности не наблюдается. Пьянство, если было периодическим, переходит в систематическое. Амнезии охватывают весь период опьянения, а не только последний его этап; нередкими становятся и антероградные амнезии. Прогрессирует деменция. Даже вне опьянения пациенты производят впечатление одурманенных: плохо воспринимают обращенные к ним вопросы, отвечают невпопад, внимание пассивно отвлекаемо, возможны спонтанные, без видимого повода реакции раздражения, смех. Внешний облик пациента меняется: он становится бледным (хотя телеангиэктазии сохраняются), кожа приобретает желтоватый оттенок, появляется сухость слизистых оболочек и кожи, склеры желтеют, инъецируются; снижается масса тела.
Изменение основного процесса столь же быстрое, как и при алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами. Дополнительная зависимость возникает в течение 2—4 мес регулярного курения. В отсутствие гашиша спиртных напитков недостаточно: в опьянении больной злобен, напряжен, часто агрессивен, ищет гашиш.
Абстинентный синдром сходен с таковым во II стадии алкоголизма, «омолаживается» в сравнении с тем, что наблюдается при неосложненном алкоголизме в III стадии. Наглядны психомоторное возбуждение, насыщенный дисфорический аффект, гипертензионная сосудистая и мышечная симптоматика. Признаки, позволяющие заподозрить дополнительную наркотизацию, — бледность, мелкий тремор, обилие телесных жалоб типа парестезии. Пациент производит впечатление соматического больного, фиксирован на своих ощущениях, требует терапевтической помощи. Прием только спиртных напитков или только гашиша меняет структуру, но не снимает абстиненцию полностью. Алкоголь купирует соматоневроло-гическую симптоматику, оставляя пациента беспокойным и дисфоричным; гашиш снимает психопатологическую симптоматику, в том числе проприоцептивные ощущения, но соматическое состояние продолжает утяжеляться. Остаточные симптомы — подавленное настроение, иногда утяжеляющееся до видимой депрессии, нарушения сна и аппетита. Периодически возникают беспокойство, просьбы и требования выписки под любым предлогом.
10.2. Исходная форма — опиизм
В I стадии опиизма присоединение алкоголя на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании.
Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных и транквилизаторов приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными и транквилизаторами в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию прочих наркотиков, кроме опиатов, и к дальнейшему формированию опиомании.
Клинические наблюдения В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинался сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость возникала и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния — отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, что проявляется и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости.
Во II стадии опиизма, когда физическая зависимость сформирована, присоединение алкоголя и снотворных вызывает состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при присоединении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма: оно сопровождается повторной рвотой и своеобразным коматозным опьянением (наступающим мгновенно после определенного количества выпитого) с последующим возрастанием потребности в опиатах. Опийная абстиненция у опиомана после алкогольной интоксикации наступает скорее и для своего купирования требует дополнительной дозы основного наркотика.
Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно, например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется уже не только (как в I стадии опиомании) желанием не портить эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления. К спиртному опиоман во II стадии болезни испытывает отвращение. Таким образом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горо-вой-Шалтан, В. В. Бориневич и др.) о непереносимости алкоголя морфинистами точны, хотя при этом не фиксировалась стадия процесса. Интоксикация, развивающаяся у опиоманов при приеме алкоголя (на фоне основного наркотика), нуждается в патофизиологической оценке, могущей оказаться весьма интересной. Признаки опьянения не появляются, несмотря на прием алкоголя, до тех пор, пока опиоман не выпьет некоторое, определенное (для него) количество спиртного. Вино, которое для опиоманов не столь неприятно, как водка, пьется «как вода». По достижении какого-то момента внезапно («провалом») наступает тяжелое опьянение с вялостью, обездвиженностью, слабостью, падением частоты пульса, артериального давления. Последующие события больной амнезирует. Такое состояние следует за приемом 2—3-кратно меньших доз спиртного, вызывавших опьянение ранее, до развития опиомании. Викарная алкоголизация или прием снотворных, которые нередко используются для самолечения абстинентного синдрома, возможны, но всегда сопровождаются явлениями интоксикации, опасной для здоровья и жизни больного. В III стадии заболевания угасает реакция на введение наркотика при невозможности дальнейшего повышения доз, поскольку это влечет за собой нарастание вялости, слабости. Поиски прежней эйфории приводят опиомана вначале к различным ухищрениям, способам усиления обычной дозы (пребывание в тепле, прием горячего, временное снижение дозы, перерыв в приеме наркотика и т. п.), а затем — к добавлению алкоголя, снотворных, транквилизаторов. Полинаркомания в III стадии опиомании устанавливается более быстро, чем в I стадии алкоголизма. Однако необходимо отметить, что и изменения, которые претерпевает клиническая картина опиизма при переходе на поли-наркотизм, несоизмеримо более рельефны, нежели изменения картины алкоголизма. Особенно обращают на себя внимание резкое изменение интеллектуальной и эмоциональной сфер бывшего опиомана, его поведения, четкая трансформация зависимых от приема наркотика симптомов, особенно абстинентного синдрома.
Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое. Предполагается, что от 30 до 70 % опиоманов «имеют алкогольные проблемы». Эти высокие цифры не неожиданны, если учесть, что опиоманы в I стадии болезни лишь в незначительном числе случаев попадают к врачам, и большая часть наблюдаемых пациентов находятся в последующих стадиях, т. е. являются потенциальными, по нашему мнению, полинаркоманами.
Систематический прием спиртного приводит к повышению дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле интоксикации повышается. Возникает индивидуальное понятие эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки) равен по силе действия 4—10 см3 морфина. По-прежнему вначале принимается опиат, во вторую очередь — спиртное. Больной становится систематически пьющим, он постоянно находится в состоянии интоксикации — для стороннего наблюдателя — алкогольной.
По мере длительности опийно-алкогольной наркомании учащаются случаи глубокого, иногда доходящего до сопора, опьянения за счет передозировки алкоголя. Другими словами, количественный контроль постепенно снижается. Очень быстро (скорее, чем в развитии чистого алкоголизма) наступают алкогольные палимпсесты (чего нет при алкогольных поли-наркоманиях с потреблением снотворных, транквилизаторов и гашиша) и амнезии алкогольного опьянения. Синдром измененной реактивности на алкоголь развивается также намного быстрее, чем это можно наблюдать при «чистом» алкоголизме. Это наглядно проявляется не только в отношении палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2—3 мес от начала систематической алкоголизации и главное на ничтожных для начинающего алкоголика дозах — 0,2—0,3 л водки. Толерантность достигает максимума в течение 6 мес от начала систематической алкоголизации. Она остается, однако, невысокой, пока поддерживается опиизация — часто не выше 0,5 л. При обрыве опиизации толерантность оказывается равной 1,5—2 л (правда, обычно крепленого вина), что невероятно высоко для опиомана во II стадии болезни с викарной алкоголизацией. Кроме того, чистая алкоголизация не вызывает тех токсических явлений, которые наблюдаются при викарной алкоголизации опиомана.
Помимо первого интересного факта — быстрого наступления высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма при отсутствии этого во II стадии, необходимо отметить и другой. Оба депрессанта — алкоголь и опиат — в различной степени были антагонистами во II стадии опиизма, но они оказываются синергистами в III стадии опиизма (комфортность сочетания средних доз и возрастание без последующего токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого эффекта при изъятии другого). Следовательно, в процессе опиомании с переходом от II к III стадии патогенетический фон меняется таким образом, что результат взаимодействия этого фона с алкоголем оказывается подобным результату взаимодействия с основным наркотиком. Исключение составляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма, алкоголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект, точнее — легкий признак былого эффекта.
Благодушный эмоциональный фон, свойственный эффекту опиатов, уступает место раздражительно-злобному аффекту. В сочетании с двигательной расторможенностью, свойственной опийно-алкогольному опьянению, легкая возбудимость и негативные эмоции объясняют частые правонарушения у таких больных. Они оказываются инициаторами конфликтов, участниками драк, что не свойственно чистым опиоманам.
Несоответствие между внешним видом и «легкостью» интоксикации, которое могло помочь в диагнозе смешанного опьянения алкогольно-опийного полинаркомана, здесь может не играть роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман благодушен и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и раздражителен, в конкретном, индивидуальном случае может оказаться ненадежным признаком. В обоих рассматриваемых состояниях опьянения мы не обнаруживаем вязкости, застре-ваемости, персевераций. Характер речевой продукции опий-но-алкогольного полинаркомана может напоминать (в силу особенностей его опустошенной личности) речевую продукцию алкоголика. В соответственном настроении опийно-алкогольный полинаркоман может острить столь же плоско, как и алкоголик. Однако при стационарном наблюдении мы не обнаруживаем у опийно-алкогольного полинаркомана ту степень деменции, которая свойственна алкогольно-опийному полинаркоману. Из этого можно сделать вывод, что в течение 1 года— 1,5 лет алкоголизация способна нарушить аффективную сферу, но этот срок недостаточен для развития алкогольного слабоумия.
Характерные для алкоголизма аффективные расстройства проявляются и вне интоксикации. Больные становятся постоянно раздражительными, злобными, у них возникают конфликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде; у многих правонарушения появляются только с началом пьянства.
Постепенно возникают дефекты интеллектуальной сферы. Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижается сообразительность: «голова стала дурная, отупел» — частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвращении к чистой опиизации.
Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нормированным трудом, обычно приводят как пример падение выработки со времени начала употребления спиртного. Многие оказываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие квалифицированных специальностей, автоматического производства).
Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позволяет установить неожиданное начало немотивированного систематического одиночного пьянства. При этом часто приходится исключать возможность эндогенного психотического процесса, которому такая неожиданная немотивированная алкоголизация в немолодом возрастает бывает свойственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков свидетельствует правильное, не свойственное эндогении формирование алкогольного синдрома зависимости и алкогольных психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается сообщить наркологический анамнез, смешанная картина абстиненции.
При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что, однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появляются потливость, характерный крупный тремор, бессонница. Утяжеляют субъективное состояние больного в сравнении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстройства — проявления психического компонента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алко-гольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя
1 — 1,5 года после систематического употребления алкоголя опиоманом, ранее не бывшего алкоголиком, но физический компонент алкогольной абстиненции — крупный тремор, гипергидроз, атаксия, гиперрефлексия, обложенный язык —появляется к концу первого полугодия систематической алкоголизации, т. е. также в срок, во много раз меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма.
Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийно-алкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чиханье, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По миновании этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции, — депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анергией, безынициативностью. Кроме того, абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании продолжается значительно дольше, чем при алкогольно-опийной (до
2 мес), соответственно длительности абстиненции при опиомании в III стадии.
Опийная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Как и при прочих формах полинаркотизма, мы и в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, чем общее впечатление. Оно таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные средства и транквилизаторы алкоголю.
На фоне этих наркотиков также не ощутима 1 -я фаза действия опиатов. Действие снотворных ощущается при приеме 2—3-кратной терапевтической дозы, транквилизаторов — 4— 5-кратной —толерантность к ним в III стадии опиизма оказывается высокой, чего нет в отношении алкоголя. Хотя при опийно-алкогольной полинаркомании переносимость спиртного возрастает очень быстро, что говорит о готовности к алкогольной высокой толерантности, все-таки первые дозы принимаемого алкоголя находятся на уровне малых бытовых (1 — 2—3 рюмки вина).
Привыкание, как во всех случаях злоупотребления этими наркотиками, наступает быстро. Через 1,5—2 мес прием дополнительного наркотика неизбежно становится систематическим. Доза снотворных достигает размеров дозы, употребляемой при чистых формах. Доза опиатов постепенно снижается.
Как и при опийно-алкогольной полинаркомании, удельный вес в формуле суточной наркотизации более грубого, сильнодействующего наркотика все продолжает нарастать. Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что бывает спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Однако это означало, по нашим наблюдениям, уже начало конца наркотизации. Большинство известных нам больных умерли в течение первого года чистого потребления снотворных или транквилизаторов (самоубийства, передозировка). При приеме транквилизаторов этот процесс замедлен. Пока какая-то доза принимаемых опиатов служит ограничителем нарастания дополнительной интоксикации, процесс может стабилизироваться на умеренном уровне, достаточном для субъективного эффекта.
Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону утяжеления и привнесение новых грубых **** дефекта в течении полинаркомании снотворными и транквилизаторами обнаруживаются к концу 1 года — 2,5 лет смешанной наркотизации. Изменения состояния опиомана, начавшего систематический прием снотворных, заключаются в контрастах. Маскируются даже бывшие до того последствия многолетней опии-зации — анергия, вялость, крайняя степень психического и соматического истощения. С началом систематического приема снотворных больные становятся возбудимыми, злобными, аффекты их оказываются стеничными.
Можно предполагать, что при опиизме расходуется, истощается какая-то определенная и ограниченная функциональная система, обеспечивающая энергетический потенциал. О том, что это истощение может меняться, свидетельствуют относительное восстановление в ремиссии и «омолаживание» с началом рецидива. О том же говорит эффект полинаркотиз-ма — способность к активизации иногруппным наркотиком. Особенно наглядно это проявляется привнесенным злоупотреблением снотворными. Последнее дает основание предполагать, что снотворные имеют местом приложения своего действия еще какую-то, иную функциональную систему активности, вовлечение, возбуждение которой определяет новое качество аффективной сферы больных. Это дает надежду: следовательно, при чистых формах наркоманий у больных остается резерв (он пока неизвестен нам), который можно мобилизовать для укрепления ремиссий. Но, как и следует ожидать, следствием является расширение и углубление дефекта у больного полинаркотизмом в сравнении с дефектом у больного с чистой формой наркотизма.
Для опийной полинаркомании снотворными и транквилизаторами характерен и скорый дефект интеллектуальной сферы: расстройства памяти в соответствии с законом Рибо, падение качества осмысления, замедление психических процессов. Меняется и внешний вид больных: при сохраняющейся бледности, истощенности появляется отечность лица, ног; кожа приобретает землистый оттенок. Утяжеляется соматическое состояние.
Из признаков, зависимых непосредственно от приема наркотиков, обращает на себя внимание опьянение. Больные бледны, лицо пастозно, покрыто сальным налетом, саливация умеренна, гипергидроз незначителен и непостоянен. Язык утолщен, обложен серовато-коричневой или серовато-желтоватой массой. Зрачки, как бы ни была мала доза опиатов и велика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус хороший, возможен мелкий тремор. Координационные пробы выполняются грубо, неточно, походка колеблющаяся, но движения быстры и оживленны. Настроение приподнято, больные веселы и болтливы. Правильный диагноз несложен при учете сочетания опийного характера эйфории с моторной дискоординацией на фоне двигательной активности.
При чисто опийной интоксикации эйфория сочетается с моторной ловкостью и подвижностью (начиная со II стадии опиизма). Об опийном характере опьянения свидетельствуют быстрота ассоциаций, легкий аффект и миоз. О присутствии интоксикаций снотворными — расстройства координации, сальный налет на лице, тремор, обложенный язык — признаки, которые были малозначимы в диагностике смешанного алкогольного опьянения, поскольку они могут быть при чисто алкогольном опьянении. Помогает диагнозу динамическое наблюдение опьянения: по мере спада опийной интоксикации, спустя 1 — 1,5 ч, исчезает опийное веселье, которое не может, однако, считаться чисто опийным — именно для получения этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией и начинают принимать снотворное. Но внешне эта эйфория напоминает опийную и практически неотличима для стороннего наблюдателя. По мере ее исчезновения обнаруживаются не астения, депрессия, а раздражительно-гневливый фон, склонность к агрессии — те особенности аффективных нарушений, которые становятся с началом полинаркотизации новым свойством личности бывшего опиомана.
Смешанная интоксикация сопровождается всегда палимпсестами и часто — амнезиями. Вскоре амнезии становятся обязательными. Опиоман впервые узнает не только амнезии состояния интоксикации, но и потерю количественного и ситуационного контроля. Нередко в этой группе больных наблюдается тяжелая передозировка снотворных препаратов, требующая врачебной помощи.
Диагноз опийной полинаркомании несложен, поскольку хроническая интоксикация снотворными и транквилизаторами всегда сопровождается характерными симптомами, а признаки опиизма мы видим и в состоянии интоксикации, и в абстинентном синдроме.
Симптоматика и течение опийной полинаркотической абстиненции тяжелые. Часть симптомов, свойственных абстинентным синдромам чистых форм опиизма и наркомании снотворными или транквилизаторами, взаимно потенцируют друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно в крупных суставах и спине. Больные не могут найти удобного положения, беспокойны, постоянно меняют позу; мышцы ги-пертоничны, болезненны при пальпации. Сухожильные рефлексы очень высокие, зона их расширена, часты клонус и те-танические сведения; у части больных появляются тикообраз-ные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной поддерживающей дозе снотворных возможны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся сном, после которых происходят мышечное расслабление и смягчение болевых ощущений.
Диспепсические расстройства: многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но и благотворно действует на общее состояние. После рвоты больные кажутся хотя и ослабленными, но успокоенными и иногда даже пытаются есть, однако еда вызывает новый приступ рвоты. Больные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц. Аффект напряженный, злобный, больные могут быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в течении опийной абстиненции агрипния облегчается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у больных не оставляют чувства, что сон был. После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько минут впали в забытье. Возможен острый психоз (делириоз-ный, параноидный синдром).
Абстиненции свойственна, как и при прочих формах нар-котизма, анорексия; появление неустойчивого аппетита, переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе. Течение абстинентного синдрома до 1,5 мес.
Опийно-гашишная наркомания. Эта форма полинаркоманий чаще встречается в южных и дальневосточных регионах страны, где и тот, и другой наркотик доступны иногда больше, чем снотворные и седативные препараты. В начале опиизации совмещение излишне — субъективный эффект опиатов полностью удовлетворяет, ценен, и менять его каким-либо способом наркоман не хочет. Чередование приемов опиатов и гашиша показывает сохранность действия этих веществ, но опиаты остаются предпочитаемыми из-за более интенсивной эйфории. Кроме того, опиоману действие гашиша кажется более «тяжелым», чем человеку, не знакомому с действием опиатов. В дальнейшем возможно викарное употребление гашиша в отсутствие опиатов.
На фоне опийного абстинентного синдрома психотропное действие гашиша проявляется не полностью — опиоман испытывает лишь некоторое успокоение. Мышечные боли теряют свою остроту, диспепсические симптомы могут не проявляться. Компульсивность влечения гаснет, однако обсессивное влечение к опиатам, несмотря на гашишную интоксикацию, остается, исчезая лишь на высоте гашишного опьянения. Полинаркомания начинает формироваться с угасанием эйфори-ческого действия опиатов. Однако возможно становление зависимости и ранее, в начале II стадии опиомании, когда при нехватке опиатов их действие дополняется курением гашиша. Первым во всех случаях принимается опиат. Гашиш углубляет и удлиняет действие 2-й фазы опиатов. При этом токсических явлений ни в опьянении, ни по вытрезвлении не возникает. Однако важен подбор дозы. Малое количество гашиша нельзя увеличивать в сочетанном опьянении во II стадии опиизма — здесь исчезает опийная симптоматика и вытрезвление тяжелое. При викарном приеме требуется гашиш в увеличенных объеме и частоте курения.
С началом полинаркотизации в III стадии количество гашиша быстро растет. Во многих случаях новый наркотик вытесняет прежний и происходит смена формы наркотизма. Зависимость к гашишу образуется в течение первых 4—6 мес регулярного совмещения. Через 1 — 1,5 года наглядно выступает дефект, свойственный хронической интоксикации гашишем. Анергия, апатия, характерные и для опиизма, утяжеляются симптоматикой деменции — расстройствами внимания, памяти, осмысления. Психоорганический синдром неотличим от развивающегося при чистом гашишизме. В облике пациентов наблюдается и соматическое неблагополучие — множественные признаки дистрофии, что усугубляется санитарной запущенностью. Соматические расстройства теперь представлены локальной патологией органического характера, а не картиной общей функциональной недостаточности, свойственной чистому опиизму. Если психопатология опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов делает необходимыми частые госпитализации, то в рассматриваемом случае это редкость. Больные утрачивают какие-либо социальные связи, бродяжничают, перемещаясь к югу, задерживаются милицией и чаще оказываются в заключении, нежели в медицинском учреждении.
Опьянение приобретает черты гашишного в большей мере, чем опийного. Обычными оказываются несвойственная опио-манам оглушенность и двигательная заторможенность. Последняя, как мы знаем, исчезает при чистой опиомании уже во II стадии. У опьяневшего наблюдаются нистагм, гиперемия и другие вегетоневрологические знаки гашишной интоксикации. Однако миоз, как при опийной интоксикации в любом сочетании (с алкоголем, снотворными, транквилизаторами), остается постоянным. При чистом гашишном опьянении величина зрачка меняется в зависимости от степени интоксикации и фазы опьянения. Здесь мы не видим, как в случаях добавления к опиатам снотворных или транквилизаторов, оживления опийной симптоматики ни в опьянении, ни на выходе из него, не видим подъема активности. Напротив, энергетическое снижение усугубляется. Следовательно, гашиш не использует те резервы, которые вовлекались дополнительной наркотизацией снотворными и транквилизаторами, а действует на те же функциональные системы, что и опиаты. Этим, вероятно, объясняются и ускоренная прогредиентность опий-но-гашишной наркомании в психической сфере, быстрое формирование психоорганического синдрома и органной соматической патологии.
Симптоматика опийно-гашишного абстинентного синдрома менее острая, чем опийно-алкогольного, и объективно менее тяжелая, чем симптоматика абстинентного синдрома при опийной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами. Опийно-гашишный абстинентный синдром и не возникает так быстро по вытрезвлении — иногда на 2-е сутки после последней интоксикации. Однако субъективно состояние лишения очень тягостно, поскольку для него характерны фон тоскливой депрессии и массивная соматическая симптоматика — боли в различных частях тела неопределенного, меняющегося характера, особенно в голове, груди, правом подреберье, эпигастральной области, ощущения сдавливания, стягивания, увеличения, отяжеления и пр., парестетического свойства. Возобновляются вполне определенные мышечные боли опийного характера, но не постоянные, а приступами. Этим приступам соответствует появление тревоги, страха смерти, уверенности, что смерть наступит сейчас, или же тревога сопровождается суицидальными мыслями. Соматоневрологиче-ская симптоматика та же, что и в гашишной абстиненции. В редких случаях отмечаются знаки «омоложенной» опийной абстиненции: чиханье, зевота, боли в жевательных мышцах и межчелюстных суставах.
Выход из абстиненции затяжной; удовлетворительное самочувствие появляется к исходу 4—5-й недели. Пациенты начинают есть с избыточным аппетитом, неразборчиво, хотя переедание вызывает ухудшение состояния на 2—3 ч; увеличивается масса тела. Спят не только в ночное время, но и днем. Вместе с тем и в последующем они остаются вялыми, не интересуются окружающим. Озабочены состоянием своего здоровья, прислушиваются к телесным ощущениям, навязчивы с жалобами, ждут терапевтического лечения. Не имеют планов на будущее, согласны на перевод в больницы общего профиля. Возобновления компульсивного влечения проследить за 2—3 мес наблюдения не удается. Однако потребность в интоксикации сохраняется неопределенно долго: они выпрашивают и собирают «какие-нибудь» таблетки, настаивают, вопреки очевидности, что сон остается плохим, стремятся пить крепкий чай (чифир) и т. п.
10.3. Исходная форма—наркомания снотворными средствами и транквилизаторами
В наших наблюдениях полинаркомания развивалась на 3— 4-й год длительности злоупотребления снотворными и транквилизаторами. В этих случаях дополнительная наркотизация алкоголем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эффект опиаты дают более полно. Большая частота совмещения с алкоголем объяснялась не только легкой доступностью спиртного и большим синергизмом последнего в отношении снотворных и транквилизаторов. Злоупотребляющие снотворными в иерархии наркоманов занимают низшие ступени наряду с новичками, завербованными как источник материальных средств. Объясняется «неуважение» их наглядной даже среди наркоманов малой нравственной сохранностью, аффективной неустойчивостью, агрессивностью, а также интеллектуальной сниженностью, дающей повод насмешкам и развлечениям. Это наблюдается при взаимном общении наркоманов в больничном отделении.
Будучи объединенными против персонала, противопоставляя, хотя и без враждебности, себя прочим (если отделение психиатрическое) больным, наркоманы расслаиваются внутри своего круга. При этом на злоупотребляющих снотворными перекладываются обслуживание других наркоманов, ряд малоприятных поручений и т. п. Например, их провоцируют на конфликт с неполюбившейся медсестрой. Их первыми выделяют и посылают к врачу с просьбами или требованиями, обреченными на отказ, в то время как улаживание конфликта между наркоманами и врачом берет на себя опиоман. Они играют роль шутов в кругу наркоманов, над ними потешаются, испытывая меру их глупости, и т. д. Без необходимости общения с ними избегают. Эти обстоятельства объясняют ничтожные возможности злоупотребляющих гипнотиками и транквилизаторами к доставанию такого ценного наркотика, как опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация лишает их средств, необходимых для покупки опиатов на черном рынке. Обычно эти больные были медработниками (или исполняли подсобные работы в медицинских учреждениях) или имели связи с медработниками и сотрудниками аптек.
Полинаркомания седативными, транквилизаторами и алкоголем. Все эти больные изначально имели опыт употребления спиртного. Ни один из них не был больным алкоголизмом, но толерантность к спиртному была на высоком уровне. Это обстоятельство затрудняет оценку динамики толерантности к алкоголю в процессе мононаркотизма. На примере опиомании мы видели, что даже преморбидно высокая переносимость спиртного в процессе опиизации резко падает с тем, чтобы в последней стадии опиизма обнаружилась готовность к быстрому и высокому подъему алкогольной толерантности. Вопрос осложняется тем, что как в процессе алкоголизации возрастает перекрестная толерантность к снотворным и транквилизаторам, так и в процессе злоупотребления последними возрастает толерантность к спиртному. Следовательно, алкоголь не может использоваться как модель изучения патогенеза привыкания к снотворным, поэтому описание полинаркомании снотворными, транквилизаторами и алкоголем может служить в основном лишь практическим целям.
Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каждого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отравления, симптоматика которого хорошо известна врачам «скорой помощи». Если же спиртное принимается на фоне снотворных, то возможен и смертельный исход. Даже несколько отравлений в прошлом не гарантируют от повторения их в дальнейшем. Мы уже писали в разделе, посвященном привыканию к снотворным, что для этого заболевания характерна быстрая утрата количественного контроля.
В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием, больной быстро утрачивает возможность оценивать свое состояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь ощутить волну первого действия толкает больного к приему еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже «на пределе». Даже те больные, которые знают, что после некоторой, индивидуальной для каждого дозы они теряют контроль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений возрастает и потому, что обычно пациенты вычисляют свою дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количество в них активного вещества. Присоединение алкоголизации, при которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем большую опасность. Отравления чаще случаются при одномоментном приеме алкоголя, снотворных и транквилизаторов, реже — при последовательном. Это можно понять: признаки интоксикации бывают выражены на падении алкогольной кривой крови меньше, чем при той же концентрации алкоголя на подъеме кривой — феномен Мелланби. Это же, учитывая сходные механизмы тканевой толерантности, можно допустить и в отношении снотворных и транквилизаторов. Поскольку пик концентрации в крови как алкоголя, так и быстродействующих (а их предпочитают наркоманы) снотворных достигается и кривая начинает снижаться в пределах первого часа, временной разрыв в приеме в 20—30 мин практически гарантирует от совпадения кривых подъема концентрации. Разумеется, это может быть только в средних пределах высоты концентрации. Следует также учесть, что процесс метаболизма одного наркотика замедляет ввиду «занятости» акцепторов или ферментов метаболизирования усвоение другого наркотика со сходными фармакодинамическими свойствами.
Все наши больные практическим путем пришли к этому способу комбинированной наркотизации. Вначале принимается снотворное или транквилизатор, через небольшое время — спиртное. Возможна и другая последовательность. В рассматриваемом случае последовательность приема наркотика не отражается на общем эффекте подобно тому, как мы видели это при опийно-алкогольной и опийной полинаркомании с употреблением снотворных. В последних двух случаях первым всегда принимается опиат, поскольку эффекту 1-й фазы опийной интоксикации, которого ищет наркоман, антагонистичны и алкоголь, и снотворные, и транквилизаторы. Однако все же и при рассматриваемой форме полинаркотизма вначале чаще принимается исходный наркотик.
Обычный разовый прием: снотворное и/или транквилизатор и '/2 стакана водки или 1 стакан вина. По возможности эта процедура повторяется 3—4 раза в сутки (но обязательно на ночь, иначе будет бессонница).
Мотивация — желание усилить эйфоризирующее действие первичного наркотика или восполнить его недостачу — большинством пациентов не скрывается.
Диагностика смешанного опьянения несложна (см. описание в разделе, посвященном алкогольной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов).
Дифференциальный диагноз при наблюдении опьянения основывается на внешнем виде больного, характеризующем начальный наркотизм, и более молодом возрасте в случае изначального мононаркотизма снотворными или транквилизаторами.
В наблюдениях полинаркомании с изначальным злоупотреблением снотворными или транквилизаторами обращало на себя внимание ускорение социальной деградации с началом злоупотребления спиртным. Объяснялось это не столько утяжелением объективного состояния больного, сколько чисто социальными моментами. Администрация чаще высказывает претензии из-за запаха спиртного; алкогольное опьянение служит основанием для задержания, штрафа, отправки в вытрезвитель и пр., тогда как лица в опьянении снотворными или не задерживаются, или, если опьянение выражено, направляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы или в специальные камеры задержания при отделениях милиции. В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации, и соответствующие меры не принимаются. Таким образом, наркоман имеет некоторые возможности избежать административного воздействия и наказания обществом до тех пор, пока он не начнет принимать алкоголь. Начало алкогольной полинаркомании, следовательно, и косвенно ускоряет социальную деградацию.
Клинические симптомы наркомании снотворными и транквилизаторами с началом алкоголизации меняются мало. Можно отметить лишь некоторое искажение абстинентного синдрома спустя 2—3 мес постоянной алкоголизации. В похмелье появляются сильный гипергидроз, крупный тремор и заметная тревожность. Длительность абстиненции не меняется в сравнении с чистым изначальным мононаркотизмом.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и опиатами. Опиаты употребляются наркоманами, злоупотребляющими снотворными и транквилизаторами, в основном для получения эйфорического, нового по своему характеру ощущения. Опийная эйфория отличается от привычной для них большей степенью включения телесных ощущений и особым характером психического сдвига: просветление в голове, ясность, радостная окрашенность впечатлений. Опьянение снотворными, подобное алкогольному, грубое, с «помутнением». Соматические ощущения при дополнительной опиизации — тепло, приятная слабость — не вносят заметных ощущений подъема, физического наслаждения. В рассказе о смешанной эйфории полинаркоман особо их не выделяет. Опиат принимается первым из предпочтительности психического компонента опийной эйфории, а также потому что предварительная интоксикация снотворным не дает возможности проявиться 1-й фазе действия опиатов.
Вне абстиненции пациент может ограничиваться опиатами, хотя получаемый при этом субъективный эйфорический эффект мал. При изначальном мононаркотизме снотворными или транквилизаторами, несмотря на присоединившееся злоупотребление опиатами, потребность в изначальных наркотиках выражена и для получения наркотического эффекта, и для снятия симптомов лишения, и, главное, для поддержания психофизического комфорта. Только при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует комфортность, поэтому при полинаркомании необходимо продолжать постоянный ритм приема снотворных или транквилизаторов. Этого нет при полинаркомании, где изначальный наркотик — опиаты и где эта закономерность исчезала по мере вытеснения опиатов снотворными и перехода полинаркомании в мононаркоманию снотворными или транквилизаторами.
Доза включаемых опиатов различна, но она незначительная, и быстрого нарастания толерантности к опиатам не происходит. Это же мы видели в течении алкогольно-опийной полинаркомании, где на протяжении всего срока заболевания алкогольно-опийный полинаркоман довольствуется тем количеством опиатов, которое чистому опиоману оказывается недостаточным спустя несколько недель привыкания.
Присоединение опиизации, не освобождая больного от злоупотребления первым наркотиком, все же оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. И объясняется это не положительным действием опиатов на состояние больного, а их способностью ограничивать дальнейшее нарастание дозы первого наркотика и даже во многих случаях снижать ее. Таким образом, подобно тому, что мы видели при алкогольно-опийной полинаркомании, опиаты замедляют быструю инвалидизацию, свойственную алкогольной, а тем более наркомании снотворными.
Срок образования дополнительной зависимости — до полугода с начала систематической опиизации — очень велик в сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опииза-ции. Медленное формирование опийного включения в абстинентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к стабилизации дозы опиатов заставляют предполагать, что патогенетические условия этому не способствуют. Вероятно, снотворные, транквилизаторы, этанол препятствуют развитию физической зависимости к опиатам. Необходимо отметить, что фон хронического отравления снотворными более способствует формированию опийного привыкания (до 6 мес), чем фон хронического отравления алкоголем, где для появления симптомов зависимости от опиатов нужен срок в 1 — 1,5 года. Когда исходным наркотизмом был опиизм, результат был иным. Не только быстро нарастали дозы алкоголя и снотворных; эти два наркотика обладали способностью в некоторых случаях вытеснять опиат. При исключении опиатов отмечался подскок в злоупотреблении алкоголем или снотворными, и это заставило предполагать, что опиизм патогенетически в каком-то отношении эквивалентен II—III стадии алкоголизма.
С присоединением опиизма к исходной форме злоупотребления снотворными или транквилизаторами нам не удалось из независящих непосредственно от приема наркотика признаков отметить ни одного, свидетельствовавшего об утяжелении процесса с началом такого полинаркотизма. Скорее, как мы уже говорили, можно было видеть замедление процесса в сравнении с тем, чего надо было ждать, если продолжалась бы чистая мононаркомания.
Зависящие от действия наркотика симптомы полинаркомании (толерантность, форма потребления, форма опьянения, абстинентный синдром) меняются в сравнении с исходным мононаркотизмом в различной степени. Невысокая опийная толерантность, о которой мы уже упоминали, сочетается со стабилизированной и сниженной в сравнении с периодом чистого мононаркотизма дозой снотворных или транквилизаторов. Правда, по существу снижения толерантности не происходит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы снотворных и транквилизаторов до прежнего уровня. Необходимо, однако, отметить и это обстоятельство — в результате полинаркотизма все же не происходит подъема толерантности к снотворным и успокаивающим, что свидетельствует еще раз о том, что опии-зация не утяжеляет имевшийся синдром зависимости — явление, противоположное тому, что мы видели в действии алкоголя, снотворных и транквилизаторов на течение опиизма и снотворных и транквилизаторов на течение алкоголизма.
Форма потребления остается прежняя — систематическая с компульсивным влечением — характерная и для исходного наркотизма. В наших случаях мы не встречали становления потребности в опиатах как в средстве, необходимом для достижения состояния физического комфорта при этих полинаркоманиях, в то время как опийная абстиненция уже была выражена.
Опьянение смесью с опиатами отличается от того, что можно было видеть у этого же больного, когда он злоупотреблял только снотворными или транквилизаторами. Как всегда при интоксикации опиатами, даже если речь идет о терапевтической дозе, обращает на себя внимание миоз. Лицо бледное с сальным оттенком, язык обложен, непостоянный гипергидроз. Умеренный мелкий тремор, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, координация нарушена, походка часто пропульсивная, движения неловкие. Если больной хочет повернуться, что-либо взять, достать, то в движениях участвует все тело, они не ограничены необходимой группой мышц. Динамика аффекта на протяжении интоксикации подобна той, что мы наблюдали в интоксикации опийного полинаркомана, где снотворные или транквилизаторы присоединились после: от легкой опийной эйфории к гневливо-раздражительному или тупо-благодушному (в зависимости от дозы) эмоциональному фону, характерному для снотворных и успокаивающих.
Внешний вид больного, характерный для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами, не помогает дифференциальному диагнозу, поскольку подобная внешность приобретается бывшим опиоманом достаточно быстро в процессе полинаркомании.
Оценку, была ли интоксикация опиатами первичной или вторичной, разумнее основывать на расстройствах психических процессов (застойность) и нервно-мышечной сферы в состоянии опьянения. Если при полинаркотическом опьянении у изначального опиомана мы видели быстроту и оживление движений и хороший мышечный тонус (хотя неточность координации и неуверенность походки отмечались), то в рассматриваемом случае моторная сфера отражает нарушения, связанные с предварительной массивной иной хронической интоксикацией: снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов, генерализация двигательного импульса (точнее, отсутствие дифференциации движений).
Окончательная оценка возможна после наблюдения абстинентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции сходны вне зависимости от того, какой наркотик был первичным. Однако симптомы лишения опиатов выражены незначительно. Зачастую о предварительной опиизации можно судить лишь по болям в жевательных мышцах и межчелюстных суставах, умеренным (так как не на них ставится акцент в жалобах больных) мышечным болям и единичному чиханью. Напряженность, злобность, беспокойство, боли в суставах и желудке, рвота, бессонница свидетельствуют о глубокой зависимости от снотворных. Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоциональной сфер больного, вышедшего из абстинентного синдрома, нарушения которых говорят о психоорганическом дефекте. Разумеется, при большой длительности опийной полинаркомании с присоединением снотворных и транквилизаторов дефект также ярок, и изначальный наркотизм можно определить только анамнестически.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и гашишем в наших наблюдениях не встречалась. Хотя многие наркоманы с зависимостью от снотворных или успокаивающих веществ пробуют курить гашиш, эти пробы не переходят в регулярное потребление. Сочетанная интоксикация, по словам больных, не добавляет субъективно значимых ощущений. Напротив, «тяжелеет голова», «оглушает». То, что гашиш усугубляет помрачение сознания, подтверждается обширными амнезиями по вытрезвлении, часто и антероградными. Невозможность для наркоманов, злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами, почувствовать эйфорическое действие гашиша представляет интерес для патогенетического анализа. Даже при нехватке привычного наркотика эти больные предпочитают пополнять недостачу спиртными напитками, объясняя это меньшей дороговизной алкоголя. Хотя, когда речь идет о получении эйфории, мотив стоимости в расчет наркоманами не принимается. Вместе с тем в отсутствие снотворных и транквилизаторов для снятия абстинентного синдрома используются и алкоголь, и гашиш. При такой викарной наркотизации гашиш, не вызывая эйфории, оказывает достаточно ясный эффект седации. Наблюдаются не только успокоение, но при использовании хорошего сорта гашиша дремота, снижение нервно-мышечной возбудимости (вздрагивание при внешних раздражителях, тремор, судорожные подергивания и пр.). Влечение к привычному наркотику теряет остроту, но полностью не купируется. При этом обнаруживается высокая толерантность к гашишу: больные, вынужденные курить каждые 2—3 ч, не замечают каких-либо токсических симптомов. У наших пациентов обычно не хватало возможностей наркотизироваться гашишем более 3—5 дней. Этого было недостаточно для купирования абстинентного синдрома, и больные или переходили на алкоголизацию и/или поступали на стационарное лечение.
Часто в северных регионах, где поступление гашиша ограничено, гашишисты начинают злоупотреблять другим наркотиком. Происходит или смена формы наркотизма, или развивается полинаркомания. При этом оказывается, что гашишизм не более, чем некоторые другие формы зависимости, предрасполагает к злоупотреблению иными наркотиками, в том числе к полинаркотизации.
10.4. Исходная форма — гашишизм
В регионах умеренного и холодного климата, где используется привозной гашиш, гашишисты, как и опиоманы, начинают испытывать затруднения с наркотиком в начале зимы. Поскольку опиоманы, как правило, располагают большими материальными возможностями, затруднения особо велики для га-шишистов, и они раньше и чаще, чем опиоманы, прибегают к совмещенной или викарной наркотизации. При этом обнаруживается, что в I стадии гашишизма действие других наркотиков не изменено, но сочетанный прием уменьшает эйфориче-ский эффект гашиша. Во II стадии гашишизма сочетанный прием с малыми дозами алкоголя, снотворных и транквилизаторов удлиняет 2-ю фазу гашишной эйфории, и по завершении ее больные легко засыпают. Увеличение дозы этих наркотиков оглушает и подавляет гашишную эйфорию. Во II стадии гашишизма на фоне гашишного опьянения действие опиатов субъективно незначительно. Если удается достать опиаты, они вводятся всегда первыми — здесь их эйфорический эффект интенсивен. По завершении действия опийного наркотика больной курит гашиш. При этом вновь возвращаются ощущения второй фазы действия опиатов, усиленные гашишной эйфорией. Такое опьянение, как правило, переходит в сон, хотя во II стадии гашишизма прием гашиша сном уже не заканчивается. При пробуждении пациент испытывает сильную слабость. В III стадии гашишизма совмещение курения с приемом спиртных напитков, снотворных или транквилизаторов становится обычным — эти вещества усиливают действие основного наркотика, хотя способность ощущать опийную эйфорию утрачивается. Даже в длительной ремиссии гашишист в III стадии зависимости, попробовав ввести какой-либо опийный препарат, испытывает только общеседативный эффект без эйфорических ощущений. Психосоциальная деградация в III стадии гашишизма уже столь глубока, что опийные наркотики больной может достать лишь в исключительных случаях.
Гашишно-алкогольная полинаркомания. Малые дозы спиртного для усиления действия привычного наркотика гашишисты начинают принимать во II стадии зависимости. Предпочтение отдается слабым винам. Постепенно количество потребного вина возрастает до 0,3—0,5 л за вечер. Спустя несколько месяцев возможен переход на крепкие напитки. Количество принимаемого спиртного увеличивается в такой степени, что гашиш со временем вытесняется, происходит смена формы наркотизма, гашишист становится алкоголиком. Однако в течение некоторого срока состояние злоупотребляющего спиртными напитками гашишиста следует оценивать как полинаркоманию.
Первым признаком развития зависимости к новому наркотику не следует считать толерантность — как бы ни был нагляден этот признак. Не только потому, что подъем переносимости не всегда четок в рассказе гашишиста, но и потому, что увеличение количества дополнительного наркотика часто бывает вынужденным из-за нехватки предпочитаемого. Надежным первым симптомом в рассматриваемом случае оказывается влечение к спиртному. Во II стадии гашишизма интеллектуальное снижение достигает того уровня, на котором сокрытие становится затруднительным, и стремление больного к алкоголизации уже наглядно. Прием только гашиша не дает удовлетворения, и в опьянении мы видим не благодушие, успокоение, а вспыльчивость и злобную раздражительность.
Изменение основного заболевания происходит достаточно быстро, в течение 3—6 мес регулярной алкоголизации. Меняется внешний облик больных. Бледность кожи лица сменяется красноватым оттенком, появляются телеангиэктазии, пастоз-ность лица. Увеличивается насыщенность эмоциональных проявлений, повышается уровень двигательной активности, поэтому пациент производит более тяжелое впечатление, чем до начала пьянства. Его опустошенность, интеллектуальное снижение раскрываются полнее. Злоупотребление остается, как и раньше, систематическим, но из-за того, что теперь спиртные напитки употребляются и викарно в увеличенной дозе, у близких может сложиться ошибочное впечатление, что больной бросил злоупотреблять гашишем и стал «запойным пьяницей».
К этому времени психоделическое действие гашиша обеднено, спиртное его не подавляет, но вызывает седативное действие. Смешанное гашишно-алкогольное опьянение сходно не с гашишным, а с чисто алкогольным: гиперемия, пастоз-ность, дискоординация, соответствующий запах, исходящий от опьяневшего. Некоторые симптомы, такие как нистагм, общий вид санитарной запущенности, исхудание — общие для опьянения гашишем и алкоголем, для гашишистов и больных алкоголизмом. Заподозрить дополнительную к алкогольной интоксикацию можно на основании значительного интеллектуального дефекта: неосмысление ситуации, бедность, а иногда нелепость речевой продукции, благодушный устойчивый эмоциональный фон. Мы не наблюдали эретическую (псевдопаралитическую) форму деменции, свойственную хронической алкогольной интоксикации. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме. По вытрезвлении амнезия опьянения оказывается продолженной и глубокой. Достоверное суждение о виде опьянения, однако, возможно при лабораторном исследовании или стационарном наблюдении.
Абстинентный синдром при гашишно-алкогольной полинаркомании сходен с абстинентным синдромом во II стадии алкоголизма. Выражен психический компонент: напряженность, беспокойство и тревога. Расширение зрачков, латеральный нистагм, гиперемия, гипергидроз, крупный размашистый тремор, сосудистая и мышечная гипертензия при недостаточном лечении наблюдаются 5—10 дней. Вместе с тем больные ипо-хондричны, навязчивы, жалуются на разнообразные болезненные ощущения, преимущественно в голове и груди. Парестезии могут, как при чистом гашишизме, носить причудливый характер. По спаде симпатотонической симптоматики на первый план выступают признаки лишения гашиша — тоскливый депрессивный аффект, плаксивость, перемежающаяся с капризной требовательностью, обилие соматических жалоб. Длительность смешанного абстинентного синдрома до 5—6 нед, после чего больные остаются апатичными, вялыми, опустошенными. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме.
Гашишная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Употребление этих препаратов начинается по тем же мотивам, что и употребление алкоголя, — для усиления и удлинения 2-й фазы действия гашиша и с заместительной целью при отсутствии гашиша. В последнем случае для викарной наркотизации предпочтение отдается снотворным, поскольку действие транквилизаторов оказывается слабым. Совмещение начинается во II стадии гашишизма, но обычно лишь тогда, когда привычного наркотика мало. Если гашиша хватает, то и снотворные, и успокаивающие средства лишние — эти препараты утяжеляют оглушенность; по вытрезвлении появляются тошнота, головная боль, слабость; аппетит не восстанавливается. Особенно токсичны барбитураты. Комфортным совмещение оказывается по существу лишь в III стадии гашишизма. Тогда психоделическое действие гашиша практически исчезает, наркотик дает лишь успокоение, удовлетворение, на фоне которого возникают отрывочные представления о былых психоделических переживаниях. Ни сам пациент, ни врач не могут здесь отделить актуальные переживания от воспоминаний о них. Стремлению углубить это состояние отвечают снотворные и транквилизаторы; первые — в большей мере. У подавляющей части гашишистов, как и у тех наркоманов, которые злоупотребляют снотворными и транквилизаторами, возникает стремление к оглушению, сходному с рауш-наркозом, поэтому нередко дополнительные наркотики начинают вводиться внутривенно.
Дозы снотворных и транквилизаторов невысокие. Изменение основного заболевания происходит быстро, по истечении 1—2 мес систематического приема дополнительных наркотиков. Первым психопатологическим признаком, как и в случаях опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов, оказывается усугубление аффективных расстройств. Возникают затяжные тяжелые депрессивные и дис-форические состояния. Поведение становится конфликтным, агрессивным, чаще в отношении близких; вероятен суицид. Появляются застойность аффектов, психических представлений, медлительность психических процессов и речи — бради-психия, характерная для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами. Того оживления, подъема психической активности, которая наблюдается у гашишно-алкоголь-ных полинаркоманов, в этих случаях мы не отмечали. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, пока нельзя утверждать, что частота психозов у гашишистов, начавших злоупотребление снотворными и транквилизаторами, возрастает. Утяжеляется внешний вид пациентов: по-прежнему бледные, с желтоватым оттенком кожи, они становятся отечными, появляется сальный блеск. Угревая сыпь, пиодермия, обычные для чистых барбитуроманов, однако, отсутствуют.
Злоупотребление сохраняет систематичность; в отличие от гашишно-алкогольной полинаркомании у этих больных не создается и ошибочного впечатления о «запойности», смене формы наркотизма. Достаточно правильно близкие судят об утяжелении основного заболевания. Меняется характер опьянения — это всегда состояние глубокого помрачения сознания с обездвиженностью. Мы знаем несколько случаев синдрома сдавления у таких пациентов. Опьянение сходно с тем, что бывает у чистых барбитуроманов, включая вегетоневрологиче-скую симптоматику. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, установить исходный гашишизм, смешанность опьянения трудно. Но здесь подозрение может вызвать характерный запах гашиша. Достоверное суждение возможно при лабораторной экспертизе или стационарном наблюдении.
При абстинентном синдроме, как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, основными симптомами являются признаки лишения дополнительного наркотика, снотворных и транквилизаторов. При этом также наблюдается «омоложение» симптоматики — она столь же интенсивна, напряжена, как во II стадии зависимости от снотворных и успокаивающих. Больные беспокойны, злобны; дисфория включает тревожность, подозрительность. Обильны вегетоневрологические признаки лишения седативных веществ: сосудистая и мышечная гипертензия, судорожные подергивания крупных мышц, мелкий тремор, нистагм и пр. Вероятны большие судорожные припадки, если нет адекватного лечения. Атипичность такой абстиненции подтверждают фиксация пациента на соматических ощущениях, многочисленность соответствующих жалоб, требования терапевтической помощи, отрицание связи между своим состоянием и злоупотреблением.
Трудности дифференциальной диагностики возникают, если больной злоупотребляет транквилизаторами, лишение которых также вызывает обилие сенестопатий. Острое состояние длится 2—3 нед. Общая длительность абстинентного синдрома при гашишной полинаркомании со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами до 1,5—2 мес, но и в дальнейшем истощение, апатия или затяжные депрессивные состояния делают пациента нетрудоспособным.
Спустя 6—8 мес сочетанного злоупотребления новые наркотики могут вытеснить гашиш и происходит смена формы наркотизма. Таким образом, эта полинаркомания, как и га-шишно-алкогольная, нередко оказывается этапом, переходом от гашишизма к наркомании снотворными и транквилизаторами или соответственно к алкоголизму.
Гашишно-опийная полинаркомания. Это достаточно редкая форма злоупотребления в умеренном и северном климатическом поясе. Установившейся зависимости во II—III стадии от гашиша соответствует такая степень психического и социального снижения, при которой опиаты оказываются недоступными. Гашишно-опийная наркомания описана специалистами, работающими в регионах, где в равной степени легко достать и гашиш, и опиаты [Коломеец А. А., 1985, и др.]. В этих наблюдениях подтверждается, что дополнительный наркотик начинает добавляться, когда эйфория от основного снижается, и больной ищет оживления прежних ощущений. А. А. Коломеец подчеркивает — и это наблюдение очень ценно, что опийная эйфория у подростков в большей мере представлена телесными, сенестопатическими чувствованиями, а не психическими переживаниями. Следовательно, добавление опиатов пациентами этого возраста усиливает психосенсорные, сене-стопатические переживания гашишного опьянения. Рост толерантности к опиатам незначителен, дозировки их никогда не достигают величин, обычных для опийных наркоманов. Замедлено и становление зависимости.
Осознаваемое влечение к опиатам, неудовлетворенность при курении одного гашиша появляются через 1—2 мес регулярного совмещения. Абстинентный синдром усложняется исподволь, малозаметно. Если гашиш принимается регулярно, то и в отсутствие опиатов состояние остается благополучным, но при этом курение учащается, объем гашиша увеличивается. Увеличенное количество гашиша достаточно для состояния седации, даже если появились первые признаки лишения опиатов. Такими замечаемыми больными признаками служат чиханье, насморк и слезотечение, отсутствие аппетита.
Привнесение опиатов не утяжеляет течение основного заболевания. Как это бывает при алкогольно-опийной полинаркомании, полинаркомании снотворными и транквилизаторами с присоединением опиатов, менее злокачественный наркотик, ограничивая изначальную интоксикацию, даже замедляет про-гредиентность болезни. В рассматриваемом случае, однако, следует отметить, что добавление опиатов усиливает компуль-сивность влечения к интоксикации. Гашишно-опийные полинаркоманы становятся менее контролируемыми, неуправляемыми и "обнаженными" в своем влечении. Однако сопоставление длительности их злоупотребления гашишем и уровня психического снижения свидетельствует, что степень демен-ции у них меньше. В отличие от наблюдавшегося при добавлении алкоголя, снотворных средств или транквилизаторов вытеснения гашиша, полинаркоман не становится чистым опио-маном. Смена формы наркотизма оказывается невозможной не из-за высокой цены опиатов: как объясняют сами больные, опий действует «тоньше», не дает «глубины». Вероятно, потребность в оглушении, помрачении сознания в опьянении остается, если зависимость от гашиша сформировалась. Как было отмечено выше, опиаты не способны также вытеснять при полинаркотизации алкоголь и транквилизаторы.
Гашишно-опийное опьянение обычно диагностируется как гашишное на основании характерного нарушения сознания. Однако для смешанного опьянения характерны постоянный миоз, большая двигательная активность, чем свойственно гашишному опьянению II—HI стадии зависимости. Выход из интоксикации часто сопровождается сном; приступ булимии не возникает. Сами пациенты отмечают в опьянении возврат яркости бывших ощущений с психосенсорными расстройствами, искажением перцепции. Преобладает свойственный гашишной интоксикации чувственный компонент.
Абстинентный синдром при гашишно-опийной наркомании производит впечатление простой суммации симптомов, но удельный вес симптомов опийного и гашишного лишения смещается в клинической картине болезненного состояния. Как и при чистом гашишизме, гашишно-опийный абстинентный синдром оттянут во времени в сравнении с чистым опийным абстинентным синдромом, развивается на фоне тоскливой депрессии. Разницу можно усмотреть в том, что жалобы больных в отличие от чистых гашишистов более конкретны, включают признаки опийного лишения, особенно мышечные боли. При этом фиксация сенестопатий как бы отходит на второй план, усиливаясь на выходе из абстинентного синдрома.
Лишение приема опиатов представлено острой симптоматикой, аналогичной абстинентному синдрому II стадии опи-изма: чиханье, насморк, слезотечение, озноб, чередующийся с приступами жара, гусиная кожа, боли и судорожные сведения крупных мышц, диспепсические явления. При приеме одного гашиша требуется повышение его дозы; больные курят практически непрерывно, что вызывает состояние седации, боль воспринимается приглушенной, появляется возможность заснуть. Вегетативные признаки опийного лишения, однако, не снимаются. Больные рассказывают, что они чихают во сне, а пробуждаются от кишечных тенезмов. Более полно смешанную гашишно-опийную абстиненцию купируют опиаты. Практически все симптомы лишения исчезают на 2—3 ч после инъекции. (В этих случаях больные вводят наркотик не внутривенно, а внутримышечно, чтобы растянуть его действие.) Остается только неудовлетворенность, осознаваемая потребность в гашише. По мере спада остроты симптомов опийного лишения все явственнее проступает симптоматика гашишной абстиненции: ипохондрическая фиксация, сенесто-патические жалобы, убежденность в тяжести своего соматического состояния и пр. Общая длительность гашишно-опийно-го абстинентного синдрома до 1—1,5 мес.
Таким образом, при ранее распространенных формах поли-наркотизма изначальный наркотик необходим для достижения состояния психофизического комфорта, а привнесенный — для усиления «омоложения» опьянения и облегчения абстиненции. Новый наркотик не употребляется для поддержания психофизического гомеостаза. Опрос больного позволяет, выяснив способ наркотизации, установить начальный наркотизм. Это наблюдение подтверждает еще раз, что синдром физической зависимости — широкое понятие, включающее в себя также абстинентный синдром.
Исход полинаркотизма определялся качеством совмещаемых наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляет и искажает предшествующий опиизм, но не углубляет инвалидизацию (психосоматическую), если изначальным наркотиком были снотворные. Привнесение снотворных и гашиша утяжеляет изначальный алкоголизм, утяжеляет и искажает изначальный опиизм.
Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков, смягчает и замедляет развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняет этот дефект.
Мы не наблюдали в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового (в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм) симптома.
10.5. Изначальный полинаркотизм
Приведенные выше формы вторичного полинаркотизма в настоящее время встречаются реже, чем до последнего десятилетия. Однако знание их необходимо не только потому, что эти формы смешанного злоупотребления остаются клинической реальностью. Главное — они позволяют увидеть некоторую систему: возможность и невозможность сочетаний тех или иных групп наркотиков, невозможность сочетания на одной стадии мононаркотизма и появляющуюся возможность сочетания — на другой. Эта система может послужить ориентиром в патогенетических исследованиях.
Патоморфоз полинаркоманий за последнее десятилетие показал, что бывшее ранее достаточно строгое правило несовместимости теперь нарушено. Больные изначально обнаруживают способность совмещения тех наркотиков, которые, казалось бы, гасили один эффект другим или совмещение которых было явно токсичным. Можно сослаться на широкое и неопределенное (неопределимое) понятие «изменение экологии» как на причину. Например, определяется связь — это тема другой нашей работы — толерантности и срока жизни больного алкоголизмом с местом его проживания.
В рассматриваемой проблеме напрашивается более узкое и конкретное объяснение. За последнее десятилетие в обиходе наркоманов появилась группа наркотиков, крайне редко в нашей стране встречавшаяся, — стимуляторы. Когда мы, описывая полинаркомании, видели некую систему их развития, в Европе и Северной Америке таких попыток не делали; указывалась лишь высокая частота изначальных полинаркоманий, но за рубежом к этому времени уже имелся длительный опыт злоупотребления амфетаминами, что также у нас не наблюдалось. Теперь наш черный рынок насыщен не только различными «экстази», но и кокаином. Эти формы злоупотребления нуждаются в дальнейшем изучении. Их клинические характеристики отличны от того, что описывали первые наблюдатели кокаинизма. Например, оказалась неожиданной не только грубая де-менция кокаинистов, но и быстрое наступление органического типа деменции. Можно допустить, что пока не известные нам другие свойства стимуляторов «расшатывают» неирохимизм патогенеза таким образом, что становится возможным изначальный (быстро формирующийся, без длительного предшествующего этапа) полинаркотизм, первичный, а распространение стимуляторов у нас сейчас достаточно. Не всегда это кокаин, который пока еще дорог, но экстази употребляют уже в малых городах и на сельских дискотеках, «веселые» таблетки приносят в школы. В связи с этим, если раньше совмещение морфия с кокаином было исключением, подтверждавшим правило, то сейчас введение героина с кокаином одномоментно достаточно частая форма злоупотребления.
Для изначального полинаркотизма характерна не только совместимость ранее не совмещавшихся наркотиков. И опьянение, и абстинентный синдром, как при ранее описанных вторичных полинаркоманиях, одновременно включают симптоматику каждого принятого наркотика, также возможно «гашение» некоторых симптомов другими, затруднительна диагностика. Однако при изначальных первичных полинаркоманиях картина опьянения отличается тем, что всегда сопровождается некоторой степенью оглушенности, даже если принять два наркотика, каждый из которых оглушения не вызывает (группа опиатов и стимуляторов). Кроме того, если раньше полинаркоман мог удовлетвориться одним, изначальным наркотиком (что служило диагностическим критерием), то теперь ему необходим и этот элемент оглушенности. Если нет выбора второго, третьего наркотика, то больной принимает спиртное, поэтому современные полинаркоманы часто переходят на чрезмерное пьянство; при этом они ускользают от диагностики полинаркоманий. Эта особенность — потребность не только в эйфорических ощущениях, но и в состоянии помрачения сознания — делает очень трудным ведение таких пациентов в ремиссии. И здесь частым исходом становится тяжелый алкоголизм.
Таким образом, изначальные, первичные полинаркомании ведут к весомому увеличению алкоголизма в обществе.
Характерно для первичных полинаркоманий употребление небольших доз в сравнении с теми, что отмечаются в развитии полинаркоманий вторичных. Более того, эти меньшие дозы и в процессе злоупотребления не повышаются значительно. Интенсивного роста толерантности не происходит даже при употреблении таких наркотиков, как опиаты, способность которых развивать максимальную толерантность исключительно высока. Первичный полинаркоман, называя максимальное суточное количество каждого из наркотиков, которые он принимал, никогда не назовет дозы, которые есть в анамнезе любого вторичного пол и наркомана.
Несмотря на меньшую, казалось бы, интоксикацию при первичных полинаркоманиях, дефект и в психической, и в со-матоневрологической сферах развивается быстрее, чем при вторичных. Общая длительность болезни укорочена до 3— 5 лет, и первичная полинаркомания завершается смертью (от передозировки, соматической декомпенсации, от суицида, несчастного случая) или тяжелым пьянством, столь же недлительным. В последнем случае полинаркоман умирает (на взгляд окружающих) как алкоголик. При быстром наступлении психического дефекта при первичных наркоманиях учащения психотических состояний у таких больных нами не отмечено. Но, вероятно, точнее было бы делать выводы на основе большего статистического материала (при условии правильной диагностики полинаркоманий).
